Compromiso cardiovascular y trombótico en COVID-19. Implicancias clínicas y terapéuticas

Resumen

La infección por el coronavirus 2019 (COVID 19) producida por el virus SARS Cov2 se caracteriza por
una citocinemia exuberante, inflamación endotelial microvascular y macrovascular que afecta
predominantemente el sistema respiratorio, pero hay suficiente evidencia que esta enfermedad,
particularmente en sus formas más severas afecta también al sistema cardiovascular entre otros. El objetivo
de la presente revisión es la descripción de las manifestaciones cardiovasculares y trombóticas de esta
enfermedad y sus implicancias clínicas y terapéuticas. Para ello se han hemos seleccionado artículos
publicados en pubmed medline relacionados con las manifestaciones cardiovasculares y de enfermedad
tromboembólica que complican a los pacientes con COVID 19.
La enfermedad cardiovascular preexistente y los factores de riesgo cardiovasculares presentes aumentan la
morbilidad y la mortalidad en esta enfermedad.
Las manifestaciones cardiovasculares están dadas por la injuria cardiaca manifestada por el incremento de
los niveles de troponina asociadas o no a anormalidades electrocardiográficas y/o ecocardiográficas. La
disfunción miocárdica ocurre en alrededor del 60 % de los pacientes hospitalizados por COVID-19
dependiendo de la población que se evalúe. Las potenciales causas de injuria incluyen: desequilibrio entre
oferta y demanda de oxígeno por taquicardia hipotensión, hipoxia resultando en un infarto tipo II, síndrome
coronario agudo por ruptura de placa en un medio trombótico e inflamatorio resultando en un infarto tipo
I, disfunción microvascular debido a microtrombosis difusa, cardiomiopatía por estrés ( síndrome de
Takotsubo), injuria miocárdica no isquémica debido a estado hiperinflamatorio por aumento de citosinas,
y por toxicidad viral directa produciendo miocarditis.
Por otro lado, los mecanismos trombóticos implicados en el COVID-19 son debidos a un estado de
hipercoagulabilidad, en donde el virus promueve la formación masiva de fibrina, lo cual explicaría los altos
niveles de dímeros D observados. Esta coagulopatía puede causar diversas complicaciones trombóticas y
tromboembólicas arteriales y/o venosas, especialmente en pacientes críticamente enfermos, la patogenia se
debe a lesión endotelial, inmovilización y aumento de protrombina circulante. Esta patología en sus formas
más graves va asociadas a biomarcadores tales como, la troponina de alta sensibilidad, el dimero D y la
ferritina entre otros, todos ellos son el resultado del compromiso cardiovascular y trombótico del COVID19 constituyéndose también marcadores pronósticos.