Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar/ Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTÍCULO ORIGINAL Rev. Methodo 2024;9(4):43-52.
ARTÍCULO ORIGINAL Rev. Methodo 2024;9(4):43-52
https://doi.org/10.22529/me.2024.9(4)07
Recibido 07 Feb. 2024 | Aceptado. 27 Abr. 2024 |Publicado 10 Oct. 2024
Niveles sanguíneos de vitamina d en pacientes hipertensos con
presión arterial elevada, e hipertensos con normotensiòn en un
control ambulatorio
Blood levels of vitamin d in hypertensive patients with high
blood pressure, and hypertensives with normotension in an
ambulatory control
Daniela María Cocciarini
1
Roxana Mondino
1,2
1. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud. Maestría de Hipertensión
2.Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud. Clínica Universitaria Reina Fabiola. Servicio de cardiología
Correspondencia: Daniela María Cocciarini Email: danicocci@gmail.com
Resumen
El déficit de VIT D últimamente se ha relacionado con patologías no músculo esqueléticas, como
infecciosas, autoinmunes y cardiovasculares; entre ellas la HTA.
Hay evidencia que sugiere que los niveles de VIT D están relacionados inversamente con la presión arterial
y el riesgo de desarrollar HTA. Otros estudios asocian este déficit con incremento de mortalidad
cardiovascular.
El desafío nuestro fue evaluar si el déficit de VIT D es mayor en pacientes hipertensos con presión arterial
(PA) elevada, que en hipertensos con normotensión en consultorio, mediante un estudio prospectivo, de
dos (2) años de duración, con pacientes entre 33 y 85 años recibidos en consultorio externo de clínica
médica, donde se realizó la toma tensión arterial y se dosó nivel sanguíneo de VIT D.
Se pidió el consentimiento a cada uno de ellos, aclarando que el objetivo era meramente académico y no
recibieron remuneración alguna por su participación.
Al analizar los niveles de VIT D, se observó que entre los pacientes con HTA con PA elevada, solo el
38,1% poseían valores de VIT D > 20, mientras que en los HTA con normotensión, ese porcentaje era de
70,59% (p=0.0048).
Palabras clave: vitamina D (VIT D); hipertensión arterial (HTA); renina-angiotensina-aldosterona
(RAAS); enfermedad cardiovascular (ECV); parathormona (PTH).
Abstract
Lately, VIT D deficiency has been related to non-musculoskeletal pathologies, such as infectious,
autoimmune and cardiovascular diseases, including hypertension.
There is evidence that suggests that VIT D levels are inversely related to blood pressure and the risk of
developing hypertension. Other studies associate this deficit of VIT D with increased cardiovascular
mortality.
Our challenge was to evaluate whether the VIT D deficit is greater in hypertensive patients with high blood
pressure (BP) than in hypertensive patients with normal BP in the office, through a prospective study of
two (2) years duration, with patients between 33 and 85 years received in the outpatient clinic of a medical
clinic, where blood pressure was taken and the blood level of VIT D was measured.
43
Cocciarini D. Mondino R. Niveles sanguíneos de vitamina d en pacientes hipertensos con presión arterial elevada, e
hipertensos con normotensiòn en un control ambulatorio
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Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
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Their consent will be requested, clarifying that the objective is merely academic and that they will not
receive any remuneration for their participation.
When analyzing the VIT D levels, it was observed that among the patients with HBP with elevated BP,
only 38.1% had VIT D values > 20, while in the HBP with normotension, this percentage was 70.59%.
(p=0.0048).
Keywords: vitamin D (VIT D); high blood pressure (HBP); renin-angiotensin-aldosterone (RAAS);
cardiovascular disease (CVD); parathormona (PTH).
Introducción
La Hipertensión arterial esencial (HTA) es una
de las enfermedades más prevalentes del mundo
y cuenta con alrededor de 7,5 millones de
muertes por año (13% de todas muertes en el
mundo). Es también una de las enfermedades
cardiovasculares de mayor morbilidad
1
. La HTA
incrementa el riesgo de enfermedad coronaria,
insuficiencia cardiaca, accidente
cerebrovascular, insuficiencia renal y
enfermedad arterial periférica
2-3
.
De acuerdo a la Organización Mundial de la
salud (OMS), uno de cada tres adultos tiene
incremento de la presión arterial, condición que
causa la mitad de las muertes por accidente
cerebrovascular (ACV) e Insuficiencia cardíaca
(IC) en el mundo
1
.
La HTA esencial es una enfermedad
caracterizada por un disbalance entre el tono
vascular y el gasto cardíaco de origen
multifactorial. El gasto cardiaco está
determinado por el volumen sistólico y la
frecuencia cardiaca. Por su parte, el volumen está
relacionado con la contractilidad miocárdica y el
tamaño del compartimiento vascular. La
resistencia periférica o tono está determinada por
cambios anatómicos y funcionales en pequeñas
arterias y arteriolas
2-3
. Entre los mecanismos
fisiopatológicos involucrados en el desarrollo de
la HTA esencial enumeramos:
Genéticos: La HTA es frecuentemente
encontrada en miembros de una misma familia, y
el riesgo de transmitirla a la descendencia es
mayor si ambos padres lo son. Varios estudios
sugieren que 60% es hereditaria y 40%
ambiental
2-3
.
Sobreactividad del SNS: Los mecanismos tanto
periféricos como centrales de activación del
sistema nervioso, están involucrados en el
incremento de la actividad simpática
4-5
.
Alteración en los mecanismos renales de
natriuresis por presión: Donde el balance de
sodio se mantiene a expensas del incremento de
la tensión arterial para eliminar el exceso del
mismo
6-7
.
Disfunción endotelial: Está caracterizada por
deficiencia o inactivación del óxido nítrico, con
aumento de factores constrictivos y disminución
de la relajación. La función del endotelio es la
mayor defensa frente a aterosclerosis e HTA
8-9
.
Mecanismos hormonales: El sistema renina
angiotensina aldosterona es uno de los mayores
responsables de la génesis de la HTA
10
.
Otros: Por ejemplo, se pueden nombrar la
obesidad, síndrome metabólico, hiperuricemia,
síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS), género, raza, factores ambientales y
hasta déficit vitamínicos como el déficit de
Vitamina D (VIT D).
Estos factores han sido estudiados y se han
evaluado diferentes estrategias terapéuticas,
aunque la incidencia de HTA continúa creciendo
y los objetivos de tratamiento muchas veces
fracasan
2-3
. Entre los nuevos factores etiológicos
se plantea el déficit de VIT D como
contribuyente a la falta de respuesta terapéutica
adecuada.
Se calcula que el déficit de VIT D en población
general es del 30-50%, lo que representa un
importante problema de salud.
La deficiencia de VIT D se ha ligado a varias
enfermedades que incluyen
11
:
●Enfermedades músculo esqueléticas:
raquitismo, fracturas óseas, osteomalacia,
osteopenia, debilidad muscular
12.
●No esqueléticas
13
Incluyen enfermedades
cardiovasculares , tales como enfermedad
cardíaca congestiva ( ICC)
14
, empeoramiento de
la función sistólica y diastólica
15
, infarto de
miocardio
16
, enfermedad vascular periférica
17
,
HTA
18
, enfermedades infecciosas e inflamatorias
como tuberculosis , artritis reumatoidea ,
esclerosis múltiple enfermedades inflamatorias
intestinales, otras como depresión , déficit
cognitivos , obesidad , diabetes , síndrome
metabólico y resistencia a la insulina, entre
otras
19-20-21-22
.
La VIT D es una hormona liposoluble, que se
sintetiza de manera endógena en su mayoría a
través de rayos ultravioleta B (UVB) del sol. El
10 a 20% se adquiere de la dieta. La VIT D surge
de 2 prohormonas. Por un lado, colecalciferol
(D3), que es sintetizada por la piel, y por el otro,
44
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ergocalciferol (D2) que está presente en algunos
alimentos.
El colecalciferol es catalizado por exposición
solar, partiendo del 7-dehidrocolesterol que es
transformado a pre-vitamina D
3
, y luego se
isomeriza a colecalciferol. Ambas prohormonas
son transportadas por una glucoproteína
transportadora de vitamina D (DBP), debiendo
sufrir dos hidroxilaciones para activarse. La
primera en el hígado, dando la 25(OH) D
3
. y la
siguiente en el túbulo proximal renal, donde la 25
(OH) D
3
se convierte por la enzima 1-alfa-
hidroxilasa (1α-OHasa) en 1,25-
dihidroxicolecalciferol 1,25 (OH)
2
D
3
., conocida
como calcitriol, siendo esta la forma activa.
También hay 1-α -OHasa extrarrenales, que
convierten la 25(OH) D3 en 1,25(OH)
2
D
3
para
que funcione como hormona paracrina o
autocrina
12
, como sucede en páncreas, donde su
déficit produciría alteración en la secreción de
insulina e insulinorresistencia.
La 1,25 (OH)
2
D
3
circulante ingresa a célula
objetivo, se une al receptor de VIT D (VDR), que
es intracelular, y estimula al VDR a
heterodimerizarse con receptor retinoide X
(RXR). Así el complejo VDR-RXR se une al
sitio regulador en la región promotora del ADN,
aumentando la transcripción de genes regulados
por VIT D
23
. Estos VDR se encuentran en
distintos tejidos y células del organismo.
Las funciones clásicas reguladas por VIT D
incluyen genes para la mineralización ósea y
transporte de calcio en intestino
24
, y las no
clásicas incluyen genes para la inmunidad innata,
proliferación del cáncer, función muscular y
proliferación de células endoteliales
25
.
La mejor medición de la VIT D es su metabolito
intermedio, la 25 hidroxicolecalciferol, 25(OH)
D
3
antes que la 1,25 (OH)
2
D
3
, por varias
razones:
1) Su vida media es más larga (3 semanas vs 8
hs)
2) La concentración es 1000 veces mayor en la
circulación, en comparación con la 1,25(OH)
2
D
3
(ng/ml vs pg./ml)
3) La producción de 1,25 (OH)
2
D
3
está
principalmente bajo la influencia de PTH, que
regula los niveles de calcio, pudiendose mal
interpretar los resultados. La producción de 1,25
(OH)2 D3, está principalmente bajo la influencia
de PTH, que regula los niveles de calcio, así los
niveles de 1,25 (OH)
2
D
3
podrían elevarse en
individuos con déficit severo de VIT D para
mantener los niveles de calcio normales en suero.
El déficit de VIT D se ha considerado
últimamente entre las probables causas de HTA.
Varios hallazgos epidemiológicos parecen
sugerir que valores bajos de VIT D se asocia con
malos resultados cardiovasculares
26-27-28-13-30-31-
32-33-34-35-36.
Se han propuesto varios mecanismos protectores
de la VIT D, ya sean si los pacientes presentan
enfermedad cardiovascular (ECV), o están en
riesgo de desarrollarla. Estos incluyen regulación
negativa de la secreción de renina, efectos
directos sobre corazón y vasculatura,
disminución de hormona paratiroidea (PTH),
depósito calcio en las de las células músculo liso
vascular y mejoras en el control glucémico (37-
38-39.) Esto se realizó en estudios preclínicos,
pero muy poco en trials clínicos.
La VIT D interviene en la actividad del Sistema
Renina – angiotensina (SRA) actuando como un
inhibidor endógeno del mismo, con la
consecuente disminución de la síntesis de renina,
y, por ende, de la tensión arterial
41
. El SRA
intrarrenal es activado cuando hay déficit de VIT
D, causando injuria renal, induciendo factores
profibróticos y activando la cascada
31
.
La VIT D juega un rol importante en el tono
vascular, aumentando la concentración de calcio
en las células del músculo liso. Este calcio
intracelular genera una inhibición de la síntesis
de renina en el aparato yuxtaglomerular. La
regulación hormonal del sodio por el SRA y la
regulación hormonal del calcio, actúan como
factores interdependientes en el proceso de HTA.
Hay estudios que apuntan que la 1,25 (OH)
2
D
3
inhibe marcadores profibróticos in vitro,
sugiriendo que la VIT D tiene efecto directo en
la vasculatura en respuesta a injuria
43
. Otros
mostraron una correlación positiva entre la VIT
D y la complacencia arterial, medida por
dilatación del flujo arteria braquial, y una
correlación negativa con velocidad de onda del
pulso
44
.
Está demostrado que el déficit de VIT D favorece
el estrés oxidativo
45
, la disfunción endotelial y
una disminución de producción de
prostaglandinas
46
.
Las concentraciones de 25 (OH) D
3
aceptadas
como beneficiosas se observan con valores >
30ng /ml. La insuficiencia con niveles entre 21
ng/ml y 30 ng/ml, mientras que cifras <=20
ng/ml indican deficiencia
47-12-48
.
Parece consistente su asociación con los niveles
de presión sanguínea, aún después de ajustar
todos los factores confusores relevantes como
factores de estilo de vida y peso corporal
18-19
.
El estudio aquí presentado, fue desarrollado para
determinar si el déficit de VIT D tiene relevancia,
tanto en pacientes HTA con normotensión, como
en pacientes hipertensos con PA elevada, en
consultorio externo.
45
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hipertensos con normotensiòn en un control ambulatorio
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La triste realidad con respecto al mal control de
la tensión arterial en la población general, nos
enfrenta a estudiar nuevos horizontes e investigar
posibles beneficios con respecto a su tratamiento,
saliendo de lo convencional.
Objetivo
●Evaluar si existen diferencias entre niveles de
VIT D en pacientes hipertensos con PA elevada,
e hipertensos con normotensión, en consultorio
externo.
●Determinar la proporción de pacientes
hipertensos con PA elevada.
●Evaluar la función renal en ambas ramas del
estudio.
Materiales y métodos
El estudio fue observacional, transversal,
prospectivo, en el ámbito de atención primaria.
Se incluyeron pacientes entre 33 y 85 años de
edad, recibidos en consultorio externo de clínica
médica en forma consecutiva, con diagnóstico
previo de HTA, considerándose HTA con
normotensión en consultorio a aquellos con
cifras <= 140/90, e HTA con PA elevada a los
que tuviesen >= 140/90.
Se solicitó previa firma a cada paciente de un
consentimiento informado.
Los criterios de HTA se definieron según los
criterios de las guías Sociedad Europea de
Hipertensión 2018.
Tabla 1. Clasificación de hipertensión.
Nosotros medimos los valores de VIT D
sanguíneos luego de un ayuno nocturno de 8
horas, usando inmunodiagnóstico ELISA. Se
consideraron los siguientes valores,
considerándose en déficit e ideal para nuestro
trabajo:
Déficit < =20 ng/ml
Insuficiente 21-30 ng/ml
Óptimo > 30ng/ml
Criterios inclusión
Pacientes de ambos sexos, entre 33 y 85 años.
Hipertensión arterial según criterios definidos
por Sociedad Europea Hipertensión 2018.
Criterios de exclusión
Ingesta de VIT D y /o sus precursores como
ácidos grasos omega 3
Aporte de calcio exógeno
Exposición prolongada a radiación ultravioleta
(artificial o natural), UVB.
Fumadores activos con consumo las siete horas
previas a consulta.
Pacientes que hayan cambiado su medicación
antihipertensiva cuatro (4) semanas antes de la
consulta.
Embarazadas
Se midió la tensión arterial en tres oportunidades,
con diferencia de 1-2 min. Se consideraron las
últimas dos tomas, de donde se sacó un promedio
de la tensión arterial sistólica (TAS) y la tensión
arterial diastólica (TAD).
Para realizar esta medición, se utilizó un
dispositivo automático, oscilo métrico
(OMRON-HEM 7121), validado, con manguito
de presión estándar (12-13 cm de ancho y 35 cm
de largo) para la mayoría de los pacientes.
La posición del paciente fue sentada, con el
brazo a nivel del corazón, la espalda apoyada
para evitar incrementos de presión arterial
dependientes de la contracción muscular y los
pies apoyados en piso. Se indicó no hablar
mientras se esté controlando la misma.
Se instruyó a los pacientes para evitar la
actividad física extenuante, la ingesta de bebidas
y alimentos (salvo agua) y el consumo de drogas
que pudieran afectar la presión arterial y
cigarrillo, al menos una hora antes de la
medición.
Se analizaron las siguientes variables : edad (en
años), sexo, (masculino/femenino), tensión
arterial sistólica ( TAS) >=140 mmHg y tensión
arterial diastólica ( TAD ) >=90 mmHg, índice
masa corporal (BMI), normo peso
18,5-24,9
,
sobrepeso
25-29,9
, obesidad grado1
30-34,9
, grado
2
35-39,9
, grado 3 (mayor o igual 40), consumo
actual tabaco (SI/NO), creatinina sanguínea
(mg/dl), filtrado glomerular medido por CKD
EPI y MDRD 4 calculado por Qx calculate,
dosaje sanguíneo VIT D por ELISA. (Ng/ml).
(<= 20, entre 21 y 30 o >30).
Ecuación MDRD-4 IDMS:
EFG =175 x (creatinina/88,4)-1,154 x (edad)-
0,203 x
(0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)
Ecuación CKD-EPI:
Para mujeres:
Si creatinina ≤ 0,70 mg/dl
EFG = 144 x ([creatinina/88,4/0,7]-0,329) x
0,993edad
46
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methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar| ARTÍCULO ORIGINAL Rev. Methodo 2024;9(4):43-52.
Si creatinina > 0,70 mg/dl
EFG = 144 x([creatinina/88,4/0,7]-1.209) x
0,993edad
Para varones:
Si creatinina ≤ 0,90 mg/dl:
EFG = 141 x ([creatinina/88,4/0,9]-0,411) x
0,993edad
Si creatinina > 0,90 mg/dl
EFG = 141 x ([creatinina/88,4/0,9]-1,209) x
0,993edad
Análisis estadístico
Con los datos recopilados de las historias clínicas
(o de registros) se creó una base de datos de tipo
Excel, la que posteriormente se utilizó para los
procesamientos estadísticos. Para las variables
cuantitativas se calcularon medidas de
centralización y dispersión (media y desvío
estándar), y para las variables categóricas se
calcularon las distribuciones absolutas y
porcentuales. Se aplicaron test de Mann Whitney
o T de Student en la comparación de medias
(previa aplicación de test de normalidad de
Shapiro Wilks) y test de chi-cuadrado en la
correlación de variables categóricas. En todos los
casos se utilizó un nivel de significancia igual a
0,05. Para los procesamientos estadísticos se
utilizó el soft estadístico InfoStat (v.2020). Los
resultados se presentan en forma de gráficos o
tablas según corresponda.
Consideraciones éticas
Todos los datos del estudio fueron tratados con
máxima confidencialidad de manera anónima,
con acceso restringido sólo para el personal
autorizado a los fines del estudio de acuerdo con
la normativa legal vigente Ley Nacional de
Protección de Datos Personales 25.326 (Ley de
Habeas data).
El protocolo del presente trabajo se presentó ante
el Dr. Fernando Pizarro, Director Médico de la
Institución Médica, GENUS, para su evaluación,
autorización y consideración de la necesidad de
que sea evaluado por otro orden ético.
Para realizar el trabajo científico de
investigación, se siguieron los lineamientos de la
Declaración de Helsinki, Finlandia, de la
Asociación Médica Mundial
Resultados
La muestra final estuvo conformada por un total
de n=76 pacientes recibidos en consultorio
externo de clínica médica con diagnóstico de
hipertensión ya realizado. La mayoría eran de
sexo femenino, representando el 64,5% del total
(Figura 1). En cuanto a la edad, la media fue de
61,4 años (DE=11,8), todos los valores
comprendidos entre 33 y 85 años como máximo.
Figura 1. Distribución de la muestra según sexo
(n=76).
El análisis del índice de masa corporal (IMC),
indicó que el 43,4% de estos pacientes tenían
sobrepeso (IMC entre 25 y 30 kg/m2) y un 31,6%
con algún tipo de obesidad (Figura 2). Solo 1 de
cada 4 pacientes era normopeso.
Figura 2. Distribución de la muestra según IMC
(n=76).
En cuanto al hábito tabáquico la mayoría no era
fumador (Figura 3). Solo un 10,5% del total era
actualmente tabaquista.
El 50% de los pacientes presentaba una TAS
>=140 mmHg (Figura 4), y un 36,84% un valor
de TAD >=90 mmHg (Figura 5).
Femeni
no
64,5%
Masculi
no
35,5%
Normop
eso
25,0%
Sobrepe
so
43,4%
Obesida
d Tipo I
15,8%
Obesida
d Tipo II
11,8%
Obesida
d Tipo III
3,9%
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Figura 3. Distribución de la muestra según
tabaquismo (n=76).
Figura 4. Distribución de la muestra según TAS
(n=76). Figura 5. Distribución de la muestra según
TAD (n=76).
Los valores medios de las tensiones arteriales fueron
iguales a 139,2 mmHg (DE=17,3) para TAS (Tabla 1),
y de 86,4 mmHg (DE=11,7), para la TAD.
Tabla 1. Estadísticas de TAS y TAD (n=76)
Figura 6. Distribución de la muestra según HTA
(elevada o normotensión) (n=76).
El 55,3% de los pacientes eran pacientes con PA
elevada.
En la Tabla 2, se muestran los valores de medias
y desvío estándar (DE) de las variables de
laboratorio. La creatinina media de esta muestra
de pacientes fue de 0,99 mg/dl (DE=0,21). La
VIT D media fue de 23,3 ng/ml (DE=11,1).
Además, fue normal en el 52,6% de los casos
(con valores >20) y óptima en el 13,2% (con
valores >30).
Tabla 2. Estadísticas de Creatinina, CLCR CKD,
CLCR MDRD y Vitamina D (n=76).
Correlaciones de grupos con HTA con
PA elevada y normotensión
Al correlacionar la condición de HTA con
normotensión con el sexo de los pacientes, se
verificó que las proporciones de hombres y
mujeres fueron similares dentro de cada grupo de
pacientes, por ejemplo, en el grupo de HTA con
PA elevada, el 66,7% eran mujeres y en el de
HTA con normotensión, era el 61,8% (Tabla 3),
la diferencia entre estos porcentajes no fue
estadísticamente significativa (p=0,657).
Tampoco se halló diferencia entre las categorías
del BMI (p=0,495), ni con el tabaquismo
(p=0,663).
En cuanto a las tensiones arteriales, tanto la
categorización de la TAD como de la TAS,
mostraron un resultado estadísticamente
significativo: en el grupo de pacientes
hipertensos con PA elevada, el 66,7% tenía una
TAD >=90 y el 90,5% una TAS >=140. Un
57,1% de los no controlados, tenían ambas
tensiones alteradas. En el grupo de pacientes
hipertensos con normotensión, NO hubo
pacientes con TAD >= 90 ni TAS >=140.
Tabla 3. Correlaciones entre sexo, IMC, TAD y TAS
según grupos de pacientes hipertensos con PA elevada
y normotensos
Para el caso de las variables continuas, no se
hallaron diferencias significativas entre las
medias (Tabla 4), salvo para la VIT D (p=0,001).
En el grupo de pacientes hipertensos con PA
elevada, la media fue de 20,0 mg/ml y en el grupo
No
89,5%
Si
10,5%
Normot
ensión
44,7%
PA
elevada
55,3%
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de normotensos, este parámetro fue de 27,4
mg/ml.
Tabla 4. Comparación de edad, parámetros de
laboratorio según grupos de pacientes hipertensos con
PA elevada y normotensos
Al analizar los niveles de vitamina D (Figura 7),
se observó que entre los pacientes con
hipertensos con PA elevada, solo en 38, 1 %
poseían valores de vitamina D >20 ng/ml,
mientras que en hipertensos con normotensión,
ese porcentaje es de 70,59%, siendo esa
diferencia estadísticamente significativa con una
(p=0,0048).
Figura 7. Valores de Vit D según HTA con PA
elevada e HTA con normotensión (p=0,0048)
Discusión
En nuestro trabajo los hallazgos se comparan con
los encontrados en el National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES III),
donde realizaron una encuesta entre 1988-1994;
Martins et. al. Se realizó un estudio transversal
con pacientes >20 años (n=15088), donde
examinaron la prevalencia de hipertensión
(HTA) y niveles de VIT D dividiendo en
cuartiles según los valores de esta. Se concluyó
que aquellos que tuvieron VIT D <21ng/ml
mostraron 20,46% de HTA y valores >37ng/ml
solo el 15 % era HTA, observándose prevalencia
positiva para HTA
47
.
Scragg et. al. usaron el NHANES III, se
excluyeron pacientes ya medicados y se ajustó
por variables confusoras (n=12644). Ambos
estudios encontraron relación inversa entre HTA
y nivel VIT D, la fuerza de ellos se basó en
tamaño de muestra. (48).
El estudio Tromso reporta una asociación entre
niveles de VIT D e HTA durante un seguimiento
de 14 años, los pacientes que tuvieron VIT D
<16,6 ng/ml tuvieron presión arterial sistólica
(PAS) > 3,6 mmhg que aquellos con VIT D >25.
(49).
Por otro lado, Forman et. al. en análisis
prospectivo estudió la relación entre niveles de
VIT D y riesgo de desarrollar HTA, 613 fueron
masculinos y 1198 femeninos, seguidos entre 4 a
8 años. Los hombres con VIT D <15ng/ml tenían
riesgo de desarrollar HTA 6,13 veces superior a
los que presentaban VIT D >30 ng/ml, y las
mujeres riesgo de 2,67 veces. (50).
En contraposición a esto, algunos trials clínicos
randomizados de suplementación con VIT D, en
pacientes hipertensos como DAYLIGHT trial
(51) y STYRIAN trial (52), fueron estudios
importantes con gran número de pacientes,
n=534 y n=200, pero en ninguno se encontró
cambios en presión arterial luego de la
suplementación con VIT D.
Un estudio a favor de la suplementación de VIT
D, fue a pacientes tratados con nifedipina,
asociar 2000u día de VIT D por 6 meses, donde
tuvo una disminución significativa de PAS de 6,2
mmhg y PAD 4,2 mmgh. (53).
También encontramos relación con RENATA 2,
donde se estudió la prevalencia de HTA en
Argentina en 2016, con n=5931 pacientes, el cual
concluye que el 55,5% de pacientes eran HTA
tratados, siendo los controlados 43,6% HTA
controlados y 56,4% HTA no controlados. En el
presente trabajo, la muestra fue menor, n=76
ptes, donde el 55,3% eran hipertensos con PA
elevada y el 44,7% hipertensos con
normotensión, observando la correspondencia
entre ambos estudios con respecto al control de
la tensión. (54).
Los resultados son discordantes, encontrándose
inhibición del sistema renina angiotensina
aldosterona (RASS) en algunos de ellos luego del
tratamiento con VIT D mientras que en otros no
ha habido mejoría luego de suplementación con
la misma.
Sin embargo, los estudios en esta área muestran
resultados contradictorios, en parte atribuído a
trabajos con poco valor estadístico, y a múltiples
variantes.
Se necesitan análogos de VIT D con alta
sensibilidad de interactuar en VDR que pueda
disminuir la tensión arterial, al igual que evaluar
si el tratamiento con VIT D podría tener sinergia
sobre los fármacos antihipertensivos actuales,
que pudiesen ayudar a lograr los objetivos
terapéuticos de la misma.
La debilidad de nuestro estudio quizás fue no
haber tenido en cuenta el tiempo de diagnóstico
de HTA, drogas utilizadas ya sea inhibidores del
RAAS, u otros como poli o monoterapia y
49
Cocciarini D. Mondino R. Niveles sanguíneos de vitamina d en pacientes hipertensos con presión arterial elevada, e
hipertensos con normotensiòn en un control ambulatorio
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar| ARTÍCULO ORIGINAL Rev. Methodo 2024;9(4):43-52.
evaluar si el tratamiento farmacológico era
óptimo.
De todas maneras, nuestro objetivo se basó
solamente en correlacionar valores de VIT D
sanguíneos en pacientes hipertensos con PA
elevada o normotensión, tratando de plantearlo
como posible herramienta en la ayuda
terapéutica.
Conclusión
La insuficiencia de VIT D es común en la
población general. Varios estudios
epidemiológicos mostraron una fuerte relación
entre esta y el riesgo cardiovascular.
Nuestro trabajo fue realizado con pacientes en
atención primaria, con HTA que recibían
medicación para la misma; el número de casos
fue n=76, donde encontramos que el 55,3% eran
pacientes hipertensos con PA elevada y 57,1% de
ellos tenían ambas tensiones arteriales elevadas.
Al analizar los niveles de VIT D, se observó que
entre los pacientes hipertensos con PA elevada,
solo el 38,1% poseían valores de VIT D > 20,
mientras que en los hipertensos con
normotensión, ese porcentaje es de 70,59%
(p=0.0048).
Al evaluar la función renal de ambos grupos del
estudio, se concluyó que no hubo diferencias
estadísticas significativas entre ellos.
Concluimos que el análisis estadístico fue
representativo, acorde a la literatura encontrada.
Consideramos que es necesario ampliar el
número de casos que ayuden a aumentar el poder
estadístico, para que impacten en futuros
estudios que tengan mayor valor clínico, y así
canalizarlos en nuestros pacientes.
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