Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | CASO CLINICO Rev. Methodo 2023;8(1):43-47.
CASO CLINICO Rev. Methodo 2023;8(1):43-47
https://doi.org/10.22529/me.2023.8(1)08
Recibido 01 Sep. 2021 | Aceptado 07 Nov. 2022 |Publicado 02 Ene. 2023
Fascitis necrotizante, cuando el tiempo vale oro
Necrotizing fasciitis, when time is gold
Paula Belén Lozano1 Sofía Carla Juárez1, Ana Luisa Gallmann1, Julieta Roxana Brusa1, María Susana
Gómez Zanni1, Marina Teresita Bottiglieri2, Mariana Beatriz Papa1.
1.Universidad Católica de Córdoba, Facultad de Ciencias de la Salud, Clínica Universitaria Reina Fabiola, Servicio de Dermatología
2.Universidad Católica de Córdoba, Facultad de Ciencias de la Salud, Clínica Universitaria Reina Fabiola, Servicio de Microbiología.
Correspondencia: Paula Belén Lozano; email: paula_lozano@hotmail.com
Resumen
La Fascitis Necrotizante es una infección de partes blandas que puede provocar una rápida destrucción del
tejido afectado con necrosis y sepsis grave, potencialmente mortal. Los factores predisponentes son
diabetes, neoplasias, alcoholismo, enfermedad hepática y renal crónica, entre otras. Es una urgencia médica
que requiere un tratamiento quirúrgico precoz, y terapia antibiótica endovenosa de amplio espectro con el
fin de disminuir la tasa de mortalidad. Presentamos el caso de un paciente con antecedente de linfoma T
hepático que presentó fascitis necrotizante en el miembro inferior izquierdo secundario a Bacillus Cereus.
Palabras claves: Fascitis necrotizante. Linfoma T hepático. Inmunosupresión.
Abstract
Necrotizing fasciitis is a necrotizing soft tissue infection that can cause rapid local tissue destruction,
necrosis and life-threatening severe sepsis. Predisposing conditions for necrotizing fasciitis include
diabetes, malignancy, alcohol abuse, and chronic liver, kidney diseases, among other. This disorder is a
medical emergency that requires early surgical treatment and intravenous antibiotic therapy in order to
reduce the mortality rate. We present the case of a patient with a history of hepatic T lymphoma who
presented necrotizing fasciitis in the left lower limb secondary to Bacillus Cereus.
Keywords: Necrotizing fascitis. Hepatic T cell lymphoma. Immunosuppression.
Caso clínico
Paciente de género masculino, 77 años de edad,
con antecedentes personales patológicos de
hipertensión arterial, ex tabaquista severo y
linfoma hepático de reciente diagnóstico, en
tratamiento quimioterapéutico con CHOP
(ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina,
prednisona) y valsartán 160 mg día. El paciente
fue derivado por el Servicio de emergencia con
diagnóstico de celulitis en miembro inferior
izquierdo. Ingresó a Guardia Central
hemodinámicamente inestable, con signos de
hipoperfusión periférica y depresión del
sensorio. Al examen físico dermatológico se
observó una placa infiltrada, violácea, con halo
eritematoso, caliente y flictenas hemáticas,
dolorosas a la palpación, sin crépitos y edema
con signo de Godet positivo que comprometía
todo el miembro (Figura 1). Evolucionó de
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cuando el tiempo vale oro
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manera aguda, tórpida, con progresión de las
lesiones cutáneas, así como el estado general del
paciente, objetivándose en el lapso de una hora
compromiso del miembro inferior izquierdo con
extensión a región genital, perineal y miembro
inferior contralateral. Se asoció a necrosis
extensa con formación de ampollas hemorrágicas
superficiales que se erosionaban con facilidad,
sangrando espontáneamente (Figura 2, 3 y 4). A
la anamnesis indirecta el familiar refirió que la
lesión inicio con una mácula eritematosa, con
signos de flogosis de bordes definidos, de 5 cm
de diámetro localizada en cara interna de muslo
izquierdo, asociado a fiebre de cinco horas de
evolución.
Ante el diagnostico presuntivo de shock séptico
secundario a fascitis necrotizante se solicitó
laboratorio, ecografía de partes blandas,
hemocultivos y cultivo microbiológico del
contenido ampollar. En el laboratorio se objetivó
pancitopenia, alteración función renal y del
hepatograma, elevación de reactantes de fase
aguda y de creatinfosfoquinasa, y la ecografía fue
compatible con fascitis necrotizante. Se inició
tratamiento empírico antibiótico de amplio
espectro con vancomicina (dosis de carga 30
mg/kg y mantenimiento 15 mg/kg), piperacilina
tazobactam (4.5 gr) y clindamicina (600 mg)
asociado a fluidoterapia. En manejo
interdisciplinario conjuntamente con los
Servicios de Cirugía General, Traumatología,
Infectología, Anestesiología y Dermatología, se
decidió intervención quirúrgica de emergencia.
Minutos previos al acto quirúrgico el paciente
presentó paro cardiorespiratorio sin respuesta a
maniobras de reanimación con posterior óbito.
A las 72 hs de lo sucedido se obtuvo el resultado
de los cultivos bacteriológicos de sangre
periférica, siendo estos negativos, y del
contenido de las ampollas hemorrágicas que
informaron desarrollo de “Bacillus Cereus”.
Discusión
La fascitis necrotizante (FN) fue descrita por
primera vez por Wilson en 1952; se define como
una infección grave, rápidamente progresiva que
afecta la fascia muscular y el tejido celular
subcutáneo, generando una necrosis extensa, así
como toxicidad sistémica por lo que se asocia a
una elevada mortalidad y pone la vida en peligro
si no se reconoce en forma precoz. En cuanto a la
patogenia se produce una trombosis de la
microcirculación subcutánea, isquemia con
destrucción y licuefacción de la grasa y
proliferación bacteriana1-3. Los factores
predisponentes pueden ser locales y/o generales
e incluyen venopunción, traumatismos
penetrantes, procedimientos quirúrgicos, edades
extremas, arteriopatía periférica,
inmunosupresión, corticoterapia, neoplasias,
diabetes y alcoholismo4,5.
Existen dos entidades diagnósticas en función del
agente etiológico: la FN tipo 1, infección
polimicrobiana (organismos anaeróbicos y
aeróbicos) que se produce en pacientes con
comorbilidades previas como diabetes o cirugía
reciente. En cambio, la FN tipo 2, es
monomicrobiana, producida fundamentalmente
por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A,
y menos frecuentemente por otras especies,
como Staphylococcus aureus; ésta ocurre
independientemente de los factores del riesgo del
paciente5. El Bacillus Cereus es un bacilo Gram-
positivo, considerado por muchos años como
contaminante, pero hoy se sabe que es causante
de fascitis necrotizante en pacientes con
inmunosupresión6,7.
En cuanto a las manifestaciones clínicas, su
inicio es similar al de la celulitis infecciosa; los
síntomas incluyen fiebre, dolor, edema y eritema
en la zona cutánea afectada. Las manifestaciones
cardinales de la fascitis necrotizante son el dolor
intenso desproporcionado al hallazgo clínico
local, ampollas hemorrágicas y/o anomalías en
los signos vitales5.
Si bien el diagnóstico es fundamentalmente
clínico, se requiere una alta sospecha clínica que
conjuntamente con los estudios complementarios
pueden orientar al diagnóstico de FN. En el
laboratorio se puede objetivar elevación de
reactantes de fase aguda, alteración del
hepatograma, de la función renal y del
coagulograma, así como aumento de la
creatinfosfoquinasa sérica. Se debe realizar
hemocultivos e idealmente obtener tejido en el
procedimiento quirúrgico de la zona periférica a
la necrosis, para su estudio microbiológico, que
es fundamental para determinar el germen
causante y dirigir el tratamiento antibiótico. El
material de las flictenas o de la superficie cutánea
es poco rentable. En cuanto a estudios de
diagnóstico por imagen, la tomografía
computarizada es el estudio de elección ya que
permite identificar un engrosamiento y edema de
la fascia profunda y presencia de gas en los
planos fasciales. La ecografía y la radiología
simple son de menor utilidad, pero podrían
utilizarse si el paciente presentara
descompensación hemodinámica con
imposibilidad de movilización8-12.
Entre los diagnósticos diferenciales, deben
incluirse en fases iniciales la celulitis y en fases
avanzadas la celulitis necrotizante, pio miositis y
gangrena gaseosa producida por Clostridium;
ésta última a menudo ocurre después de
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untraumatismo en pacientes sin enfermedad
subyacente y el sitio primario de infección es el
músculo. Por el contrario, la infección de piel y
de partes blandas por B. cereus ocurre en
pacientes inmunocomprometidos provocando un
cuadro clínico de sepsis, y la infección a menudo
se desarrolla desde el subcutáneo hasta los
músculos (presentando características de
celulitis necrotizante). Estos se consideran
puntos de diferenciales entre los dos gérmenes.
Además, en la mayoría de los casos producido
por Clostridium existe bacteriemia, a diferencia
de lo que ocurre con Bacillus cereus8.
El tratamiento de la FN es quirúrgico y debe
instaurarse en forma inmediata, además debe
asociarse a soporte hemodinámico y
antibióticoterapia endovenosa de alto espectro.
El esquema antibiótico debe basarse en la
sospecha clínica y considerando las resistencias
de nuestro medio. Para pacientes con neutropenia
e infección de tejidos blandos, se recomienda la
utilización de vancomicina más antibióticos
antipseudomonas como cefepima, carbapenem o
piperacilina-tazobactam y lincosamidas por su
efecto inmunomodulador y antitoxinas
(clindamicina)5, 9, 10.
A pesar de los avances en cuanto al tratamiento
médico y quirúrgico; el pronóstico sigue siendo
pobre asociado a tasas de mortalidad, superiores
al 30%. Las complicaciones pueden ser fallo
multiorgánico, shock séptico, pérdida de la
extremidad afectada y muerte. El mal pronóstico
se asocia con ciertas cepas de estreptococos, edad
avanzada, diabetes no controlada, estado de
inmunosupresión y tratamiento quirúrgico
tardío6,13,14.
Puesto que es una entidad poco frecuente, pero
altamente mortal, destacamos la importancia que
como médicos dermatólogos debemos sospechar
esta condición ya que, realizar un diagnóstico
precoz, permitirá ofrecer una intervención
quirúrgica agresiva e inmediata, así como un
tratamiento médico, multidisciplinario y
oportuno, los cuales son esenciales para reducir
mortalidad.
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the last two decades in our hospital.
2021. Rev Esp Cir Ortop Traumatol.
14. Parra Caballero P, Perez Esteban, S,
Patiño Ruiz, M, Castañeda Sanz, S et al.
Actualización en fascitis necrotizante.
2012. Semin Fund Esp Reumatol;
13(2):41-48.
Anexos
Figura 1. Placa violácea localizada en cara interna de muslo izquierdo con bordes difusos (demarcada a las 20hs) y
edema que compromete todo el miembro.
Figura 2. Avance de la lesión con compromiso de la totalidad del miembro, extendiéndose hacia el contralateral.
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Figura 4. Necrosis cutánea extensa y formación de flictenas
hemorrágicas en zonas de apoyo.
Figura 3. extensión hacia genitales.
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