Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | CASO CLINICO Rev. Methodo 2022;7(1):42-44.
CASO CLINICO Rev. Methodo 2022;7(1):42-44
https://doi.org/10.22529/me.2022.7(1)07
Recibido 20 Sep. 2021 | Aceptado 02 Nov. 2021 |Publicado 05 Ene. 2022
Hipercalcemia como complicación de hepatocarcinoma
Hypercalcemia as a complication of hepatocarcinoma
Mercedes Bertello1 Pablo Lucero2
1.Universidad Católica de Córdoba, Facultad de Ciencias de la Salud, Clínica Universitaria Reina Fabiola, Servicio de Medicina Interna
2. Clínica Universitaria Reina Fabiola, servicio de medicina Interna
Correspondencia: Mercedes Bertello; email: merbertello@gmail.com
Resumen
El carcinoma hepatocelular es el tumor hepático maligno más frecuente. El mismo puede producir,
raramente, metástasis óseas líticas o síndromes paraneoplásicos que generan hipercalcemia, disminuyendo
la probabilidad de supervivencia de los pacientes.
Se presenta el caso de un paciente con hipercalcemia severa secundaria a un carcinoma hepatocelular.
Palabras claves: Hipercalcemia, carcinoma hepatocelular, metástasis óseas, síndromes
paraneoplásicos.
Abstract
Hepatocellular carcinoma is the most common malignant liver tumor. It can produce, rarely, lytic bone
metastases or paraneoplastic syndromes that generate hypercalcemia, reducing the probability of survival
of patients.
The case of a patient with severe hypercalcemia secondary to hepatocellular carcinoma is presented.
Keywords: Hypercalcemia, hepatocellular carcinoma, lytic bone metastases, paraneoplastic síndromes.
Introducción
El carcinoma hepatocelular es el tumor primario
de hígado más frecuente, ya que supone el 90%
de los casos. Representa aproximadamente el 7%
de todas las neoplasias. Es la tercera causa de
muerte por cáncer y la primera en pacientes con
cirrosis1. Se asocia a infección por virus hepatitis
B, C, alcoholismo e hígado graso no alcohólico.
La hipercalcemia es la presencia de un valor de
calcio sérico total superior a 10,5 mg/dl,
considerándose grave cuando los niveles son
superiores a 15 mg/dl, constituyendo una
urgencia metabólica2.
La prevalencia de hipercalcemia en pacientes con
carcinoma hepatocelular es de 5,3%3. La misma
puede deberse a metástasis óseas o síndrome
paraneoplásico.
Caso clínico
Varón de 64 años, con diagnóstico de
hepatocarcinoma celular en estadio IV
(metástasis pulmonares y óseas, osteolíticas en
cráneo, maxilar inferior, hombros, clavículas,
esternón, arcos costales y cuerpos vertebrales
dorsales) fue traído a la institución por familiares
que refirieron fluctuación del estado de
consciencia con desorientación temporo espacial
de 15 días de evolución que se acentuó en las
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últimas 48 horas, asociado a constipación de 10
días.
Al examen físico los signos vitales eran
normales. Se encontraba vigil, por momentos
respondía órdenes simples, pero con tendencia a
la excitación psicomotriz. Las pupilas eran
mióticas simétricas e hiporreactivas. Fuerza,
tono y trofismo, conservados en los 4 miembros.
Esfínteres continentes. Marcha eubásica.
Se realiza un electrocardiograma, donde se
constata intervalo QT de 0.32 segundos (valor
normal 0.32 a 0.40 segundos).
En el laboratorio presentaba: creatinina 2.6
mg/dl, urea 190 mg/dl, fosfatasa alcalina 1551
u/I, albúmina 3.77 g/dl, fosfatemia: 4.8 mg/dl,
Calcio iónico 1.75 mmol/l, calcemia 16.2 mg/dl,
vitamina D total (d2 + d3): 15.26 ng/ml,
parathormona (PTH): 8.58 pg/ml (valor normal:
10-55 pg/ml). Ionograma normal. Antígeno
carcinoembrionario (CEA) 1873µg/L (valor
normal: 0 a 2.5 µg/L). Se realiza una tomografía
cerebral, sin contraste, donde no se visualizan
lesiones encefálicas.
Se diagnostica síndrome confusional por
hipercalcemia severa no PTH dependiente
asociado a insuficiencia renal aguda. Se realiza
tratamiento con hiperhidratación, pamidronato
90 mg y dexametasona 24 mg/día.
A las 24 horas el valor de calcemia es de 13.3
mg/dl. En 3 días, normaliza calcemia a 9.6 mg/dl,
al igual que su estatus de conciencia. Se indica
tratamiento preventivo de hipercalcemia maligna
con denosumab. Paciente evoluciona
favorablemente y se otorga el alta institucional
Discusión
La hipercalcemia secundaria a carcinoma
hepatocelular es una complicación que puede
presentarse del 5,3% al 8% según distintas
fuentes bibliográficas3-6, siendo la misma de
escasa presentación ya que la diseminación más
conocida del carcinoma hepatocelular es la
infiltración portal y pulmonar en un 35%, o en
ganglios abdominales en un 20%; y solamente el
5 al 7% de los casos presentan metástasis óseas4.
Estas últimas se presentaron en nuestro paciente,
y pueden provocar, por lisis óseas, alteraciones
neurológicas, cardiovasculares y renales
resultantes del aumento de los niveles de calcio
en sangre.
La mayoría de las hipercalcemias secundarias a
patologías oncológicas se producen en fases
avanzadas de la enfermedad y son debidas a 3
mecanismos:
Osteólisis (20-30%), frecuente en quienes
presentan metástasis óseas líticas extensas;
Hipercalcemia humoral tumoral (70-80%),
debido a la secreción por parte del tumor de
sustancias con actividad hipercalcemiante como
PrPTH (péptido relacionado con la hormona
paratiroide) como síndrome paraneoplásico o el
Factor activador de osteoclastos; y la síntesis
ectópica de 1,25-dihidroxivitamina D descrita en
ciertos linfomas y enfermedades
granulomatosas5.
En nuestro caso se plantearon diferentes causas
de hipercalcemia independiente de PTH, como la
producción de proteína relacionada con hormona
paratiroidea (PrPTH) por el carcinoma
hepatocelular como síndrome paraneoplásico,
y/o la lisis ósea por las múltiples metástasis. Para
obtener un diagnóstico definitivo de la causa de
la hipercalcemia se debe dosar PrPTH, el cual no
se dispone en nuestro medio.
Castro Camero y Col, de la Universidad de
Michigan, reportaron un caso de un paciente con
un cuadro clínico severo de hipercalcemia
secundaria a carcinoma hepatocelular de curso
fulminante, quien consultó por un cuadro
confusional, como en nuestro caso, acompañado
por dolor abdominal y debilidad generalizada6.
Similar a nuestro caso, se realizó tomografía de
cerebro, con resultado normal por lo cual los
autores atribuyeron su cuadro a una causa
metabólica.
A diferencia de nuestro caso en cuestión, el
paciente cursó evolución tórpida sin poder
conocer la presencia o ausencia de metástasis
óseas y en el laboratorio se encontró PTHrP
elevada, de 39 pg. / ml, por lo que se arribó al
diagnóstico de hipercalcemia humoral tumoral6
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