Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar |ARTICULO ORIGINAL Rev. Methodo 2021;6(2):63-70.
ARTICULO ORIGINAL Rev. Methodo 2021;6(2):63-70
https://doi.org/10.22529/me.2021.6(2)03
Recibido 04 Ago. 2020 | Aceptado10 Nov. 2020 |Publicado 08 Abr. 2021
Genotoxicidad de la acrilamida y la glicidamida en Allium cepa
Genotoxicity of acrylamide and glycidamide in Allium cepa
Daniel Lerda
1
1.Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud. Clínica Universitaria Reina Fabiola. Laboratorio de Genética Molecular.
Correspondencia: Daniel Enrique Lerda. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud. Clínica Universitaria Reina Fabiola. Laboratorio de
Genética Molecular. E-mail: daniellerda@curf.ucc.edu.ar.
Resumen
INTRODUCCIÓN: la formación de acrilamida (AA) en alimentos que fueron sometidos a tratamiento térmico,
fue un descubrimiento inesperado en abril del 2002 por la Universidad de Estocolmo y la Administración
Nacional de Alimentos de Suecia (NFA).
Esta sustancia potencialmente tóxica y su metabolito glicidamida (GA) se forman en muchos alimentos cocidos
a temperaturas elevadas.
OBJETIVO: en virtud de que no hay estudios de estas sustancias químicas, en células vegetales, el objetivo fue
comprobar el efecto genotóxico de la AA y GA en células de Allium cepa.
MATERIALY MÉTODO: se determinó el efecto citotóxico a través del crecimiento de la raíz, actividad
proliferativa y las aberraciones cromosómicas de la AA y GA en células meristemáticas de Allium cepa,
expuestas a diferentes tiempos y concentraciones, evaluando el crecimiento de la raíz, la actividad proliferativa
y las aberraciones cromosómicas.
RESULTADOS: GA causa una inhibición del crecimiento de la raíz cuya intensidad depende de la
concentración en un medio dado y la AA no muestra diferencias estadísticamente significativas respecto al
control. La GA bloquea el ciclo de división celular en una etapa previa a la mitosis y no ocurre lo mismo con
la AA. En cuanto a los efectos clastogénicos la GA induce estos efectos en las raíces meristemáticas de Allium
cepa, en cambio la AA no los produce.
CONCLUSIONES: en este estudio, aunque las concentraciones de AA y GA son mucho más altas que lo
niveles de exposición alimentaria en humanos, la GA fue claramente genotóxica para células vegetales, a una
determinada concentración, con una marcada citotoxicidad. Por lo tanto, nos permitió distinguir las diferencias
entre AA y GA.
Palabras claves: acrilamida, glicidamida, Allium cepa, crecimiento radicular, actividad proliferativa,
aberraciones cromosómicas.
Abstract
INTRODUCTION: the formation of acrylamide (AA) in foods that were sometimes heat treated was an
unexpected discovery in April 2002, by Stockholm University and the Swedish National Food Administration
(NFA). This potentially toxic substance and its metaboliteglycidamide (GA) form in many foods cooked at
elevated temperatures.
OBJECTIVES: because there are no studies of these chemicals, in plant cells, the objective was to verify the
genotoxic effect of AA and GA in Allium cepa cells.
63
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MATERIAL AND METHODS: to determine the cytotoxic effect through root growth, proliferative activity
and chromosomal aberrations of acrylamide and glycidamide in Allium strain meristematic cells exposed to
different times and antibodies, to evaluate root growth, proliferative activity and chromosomal aberrations.
RESULTS: GA causes an inhibition of root growth whose intensity depends on the concentration in a given
medium and AA does not show statistically significant differences with respect to the control. GA blocks the
cell division cycle at a stage prior to mitosis, and the same does not occur with AA. Regarding the clastogenic
effects, GA induces these effects in the meristematic roots of Allium strain, whereas AA does not produce them.
CONCLUSIONS: in this study, although AA and GA concentrations are much higher than levels of dietary
exposure in humans, GA was clearly genotoxic to plant cells, at a certain concentration, with marked
cytotoxicity. For the therefore, it allowed us to distinguish the differences between AA and GA.
Keywords: acrylamide, glycidamide, Allium cepa, root growth, proliferative activity,
chromosomal aberrations.
Introducción
Son bien conocidas algunas sustancias químicas
producto del proceso tecnológico de los
alimentos, ellas son las aminas heterocíclicas, los
hidrocarburos aromáticos policíclicos, las
nitrosaminas y actualmente se incorporó la
acrilamida (AA)
1
. Esta sustancia química es un
conocido intermediario químico utilizado en la
producción y síntesis de la poliacrilamida, que es
utilizada como floculante para clarificar el agua
en el tratamiento de las mismas para consumo
humano, aguas de desecho como así también el
tratamiento de aguas industriales de residuos
sólidos antes del vertido o reutilización
2
. Otros
usos importantes de la AA son la estabilización
del suelo, la lechada para reparar alcantarillas y
los geles de acrilamida en los laboratorios de
biotecnología
3
. Químicamente, la AA es un
compuesto de bajo peso molecular soluble en
agua (MW 79.01) formado por un doble enlace
etílico reactivo unido a un grupo carboxiamida.
Este tóxico, en exposición a altas
concentraciones causa daño en el sistema
nervioso central y ha sido clasificado por
distintas agencias del mundo como carcinógeno
o posiblemente carcinógeno: la Agencia
Internacional para Investigación en Cáncer
(IARC) “probable carcinógeno para humanos”
(Clase 2A); Unión Europea, como carcinógeno,
categoría 2 además, como mutágeno en la
categoría 2 y tóxico para la reproducción en la
categoría 3; Noruega como carcinógeno de alta
potencia
4-6
.
La formación de AA en alimentos que fueron
sometidos a un tratamiento térmico fue un
descubrimiento inesperado en abril del 2002, por
la Universidad de Estocolmo y la Administración
Nacional de Alimentos de Suecia (NFA). Ellos
determinaron que esta sustancia potencialmente
tóxica se forma en muchos alimentos cocidos a
temperaturas elevadas
7,8
.
La reacción de Maillard es la vía principal para
la formación de AA: factores importantes son la
presencia de sus precursores en materias primas
(asparagina libre y azúcar reductora, glucosa y
fructosa) y la magnitud de la carga de calor
aplicado durante la producción de alimentos
(combinación de tiempo y temperatura)
9,10
Se
sabe que la selección de variedades y las
condiciones ambientales modifican la
concentración de precursores de la AA. Además,
las condiciones de procesamiento y la actividad
hídrica de los alimentos también pueden
desempeñar un papel clave.
Se encuentra en alimentos como papas fritas o al
horno, pan y productos de panadería como
galletitas, cereales de desayuno, almendras
tostadas y café
11
. En galletitas se han detectados
niveles entre 12 y 1100 µg/Kg dependiendo,
entre otros factores, del leudante químico
utilizado, siendo mayor la generación de AA con
bicarbonato de amonio
12
.
Por otra parte, la AA puede reaccionar con otros
constituyentes de los alimentos; permanece sin
cambios durante un año en cereales de desayuno,
y casi sin cambios en el cacao, pero se pierde
considerablemente durante el almacenamiento
en el café soluble o tostado
13
. En los alimentos
hervidos no se produce AA
14
. La temperatura y
el tiempo de calentamiento influyen en la
cantidad de AA presente
15
; a mayor temperatura
y/o tiempo de calentamiento, mayor producción
de AA, aunque en alimentos sometidos durante
tiempos prolongados a altas temperaturas se
observó una disminución debida a procesos de
degradación o polimerización
16-17
.
La papa contiene pequeñas cantidades de
azúcares reductores, que se incrementan si se
expone la papa cruda a temperaturas menores a
10°C. Por esta razón, no se debe guardar las
papas a estas temperaturas. Las papas cortadas se
pueden sumergir en agua fría o tibia unos 15 min
para extraer los azúcares y la asparagina de la
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superficie sin eliminar el almidón
18
.Durante la
fritura o el horneado de un alimento, la superficie
se deshidrata alcanzando altas temperaturas, lo
que favorece la formación de AA. Es decir que el
contenido de AA es mayor en alimentos con
mayor superficie expuesta
16
. Además, los
fumadores de tabaco están muy expuestos a la
AA. Bergmark
19
determinó el nivel de aductos de
AA en muestras de sangre de fumadores y no
fumadores que trabajan con geles de
poliacrilamida para la electroforesis. También
Pere
20
midió niveles sorprendentemente altos de
AA en el café. Estas primeras observaciones en
el año 2000 fueron ampliamente ignoradas.
El metabolismo de AA en el organismo humano
se produce mediante conjugación con glutatión
reducido (GSH) que resulta en la excreción
urinaria de un ácido mercaptúrico conjugado, o
mediante epoxidación, presumiblemente
mediado por citocromo P450 (CYP2E1), para
producir el epóxido genotóxico glicidamida
(GA). La GA puede metabolizarse mediante
conjugación con GSH o someterse a hidrólisis
del grupo epóxido por epóxido hidrolasa (EPHX)
para formar gliceramida, que también se excreta
en la orina
21-24
. Además, la actividad biológica de
la AA también está mediada por su metabolito
GA, que aparte de generar aductos de proteínas,
tiene una alta afinidad con el ADN dando lugar a
aductos de ADN. Por el contrario, la AA tiene
una capacidad bastante débil para unirse al
ADN
25
.
En estudios epidemiológicos de personas
expuestas ocupacionalmente a la AA se
observaron efectos neurotóxicos caracterizados
por ataxia y debilidad de los músculos
esqueléticos distales.
El manejo de riesgo de AA en productos
alimenticios ha sido, desde su conocimiento, de
carácter voluntario entre entidades
gubernamentales, especialmente en Europa y
Estados Unidos. Un ejemplo de ello es la
creación de “Acrylamide Toolbox”
26
, sitio web
en el que se puede encontrar información desde
los contenidos en alimentos, hasta las estrategias
de mitigación, con la finalidad de que el
problema sea tratado de manera más relevante y
acogido por los centros de investigación y
desarrollo de la industria alimenticia
27
.Los
estudios a largo plazo en modelos de roedores
han demostrado que la AA es cancerígeno en
diferentes órganos
27
. Sin embargo, no son
consistentes. Se encontró evidencia de un mayor
riesgo de cáncer entre los trabajadores expuesto
a AA. Además, la asociación del mayor riesgo de
cáncer humano por consumo dietético de AA
sigue siendo una cuestión de discusión
28
. Si bien
algunos estudios han encontrado asociaciones
significativas entre la exposición oral a AA y el
cáncer, otros no pudieron probar tal relación.
Respecto a la genotoxicidad de la AA, esta ha
sido ampliamente estudiada en distintos
sistemas, pero no en células vegetales como en el
test de Allium cepa. Entre los estudios se puede
mencionar la inducción de mutación en bacterias,
pero su metabolito, la GA, lo hace en ausencia de
un sistema metabólico exógeno
29
. La AA induce
mutaciones letales y somáticas recesivas ligadas
al sexo en Drosophila. Induce mutaciones
genéticas, aberraciones cromosómicas
estructurales, intercambio de cromátidas
hermanas y alteraciones mitóticas en células de
mamíferos in vitro en presencia o ausencia de
sistemas metabólicos exógenos. Se indujeron
aberraciones cromosómicas y micronúcleos en la
médula ósea de ratón y en células premeióticas y
posmeióticas en una relación de dosis- respuesta
lineal. La AA induce la síntesis de ADN no
programada en espermatocitos de rata in vivo,
pero aparentemente no en hepatocitos de rata. La
GA indujo la síntesis de ADN no programada en
hepatocitos de rata in vitro. Además, la AA
induce la transformación en células de
mamíferos cultivadas
29-34
. Por otra parte, ambos
agentes reaccionan directamente con la
hemoglobina in vivo, pero los aductos de ADN
resultan solo de la formación de GA
29-30
.
El test de Allium cepa, por sus características, lo
convierten en un excelente modelo genético para
evaluar contaminantes ambientales y puede
usarse para monitorear agentes tóxicos químicos
y físicos. La aplicación de Allium cepa no solo se
debe a la sensibilidad para detectar mutágenos,
sino también a la posibilidad de evaluar varios
puntos finales genéticos, desde la mutación
puntual hasta las aberraciones cromosómicas
(CA) en las células meristemáticas, así como la
generación F
35-37
. La prueba de Allium cepa se
considera una excelente presentación de la
prueba biológica in vivo, donde las raíces crecen
en contacto directo con la sustancia de interés y
permiten detectar el posible daño al ADN y los
resultados pueden generalizarse para dividir la
biodiversidad animal y vegetal como un modelo.
Además, la aberración estructural y las
alteraciones cromosómicas numéricas se pueden
visualizar directamente. Además, Allium cepa es
distintivo en cuanto a su eficiencia en
comparación con otros bioensayos, buena
correlación con otros sistemas de prueba, fácil
manejo, bajo costo y tiene un tamaño ideal y un
número de cromosomas (2n = 16). La prueba de
Allium cepa tiene una sensibilidad similar a la de
los ensayos de carcinogenicidad en algas,
linfocitos humanos y en roedores mostraron una
correlación del 82% con Allium cepa
38
.En virtud
65
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de que no hay estudios de estas sustancias
químicas, en células vegetales, el objetivo es
comprobar el efecto genotóxico de la AA y GA
en células de Allium cepa.
Materiales y métodos
Químicos
La acrilamida (AA; número de registro CAS: 79-
06-1, >/- 99,5 % puro) se adquirió de Fluka
(Buchs, Switzerland) y la glicidamida (GA
número de registro CAS: 5694-00-8, > 98,5 %
puro, conteniendo aproximadamente 1 % AA) se
obtuvo de Toronto Research Chemicals (North
York, Ontario, Canadá)
Bulbos y raíces adventicias
Fueron utilizados bulbos de cebolla variedad
perla de 20g de peso. Las raíces adventicias
fueron obtenidas colocando las bases de los
bulbos en tubos de vidrios con agua filtrada y
equipado con un equipo de burbujeo de aire (10
– 20 ml/min). Todo esto en estufa y en oscuridad
a 25°C +/- 0,5 °C. Los bulbos control fueron
incubados en el agua filtrada. Las
concentraciones de los compuestos químicos
ensayadas en este trabajo (0, 50, 100 y 250 uM),
surgen de los estudios preliminares de toxicidad
realizados. Se administró como solución de AA
y GA en las concentraciones antes mencionadas
de estos elementos, preparados con el mismo tipo
de agua. Todas se administraron cuando las
raíces tenían 2-3 cm de largo. La solución se
renovó cada 24 h, siguiendo la metodología
aplicada por Lerda
39
.
Medición del crecimiento de la raíz
El crecimiento se determinó midiendo la longitud
de 10-12 raíces previamente identificadas por
bulbo, cada 24 h durante 96 h.
Actividad proliferativa
La actividad proliferativa se cuantificó
determinando la frecuencia celular mitótica en la
punta de la raíz. Las raíces obtenidas a 0, 12, 24
y 48 h después del comienzo del ensayo se
fijaron en etanol-acético, 3: 1 v / v a 4ºC durante
24 h. Después de teñir las raíces con ácido
acético-clorhídrico
40
, el área meristemática se
aplastó y la frecuencia de las células mitóticas se
determinaron en 1000 células aplastadas.
Aberraciones cromosómicas
Cuando las raíces tenían 3-5 cm de largo, se
expusieron a la concentración de AA y GA
(0,50,100,250 uM) durante 48 h. Luego,
estuvieron expuestos a la acción de la colchicina
al 0.1% durante 3 h. Se cortaron las raíces y se
fijaron en etanol-ácido acético (3: 1 v / v) a 4 ° C
durante 24 h. Posteriormente, se tiñeron con
orceína acética. Se puntuaron aproximadamente
5000 células por frecuencia y tipo de
aberraciones cromosómicas. Se utilizó
etilmetilsulfóxido (EMS) al 0,2% como control
positivo. La frecuencia (porcentaje) de células
aberrantes se determinó sobre la base del total de
células contadas y el número de células en
división. Para determinar diferencias
significativas entre las raíces tratadas y las de
control, se utilizó el ensayo de Irwin-Fischer (Z)
para la probabilidad exacta.
Resultados
Se analizó el efecto de diferentes
concentraciones de AA y GA en el crecimiento
longitudinal de la raíz. Se observó que la GA a la
concentración de 250 uM detiene el proceso de
crecimiento después de 24 h, sin embargo, esto
se debe a la muerte de la raíz. La AA a la misma
concentración no detiene el crecimiento de la raíz
y a las concentraciones de 0, 50 y 100 uM de AA
y GA, la tasa de crecimiento de la raíz se reduce
en comparación con las raíces de control. Estos
hallazgos confirman que la GA causa una
inhibición del crecimiento de la raíz cuya
intensidad depende de la concentración en un
medio dado (Figura.1).
Figura 1. Efecto de la acrilamida y glicidamida sobre
el desarrollo de la raíz.
En cuanto a la proliferación celular, este estudio
mostró un comportamiento dispar entre AA y
GA. Mientras que la frecuencia de las células
mitóticas se redujo progresivamente al aumentar
las concentraciones de GA (250 uM), los valores
mínimos se alcanzan después de 24 h. Esta
inhibición fue transitoria, ya que se observó la
recuperación de la actividad de proliferación
después de 48 h de incubación con GA. A la
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concentración de 250 uM la AA se comportó
como los bulbos control. Este hallazgo sugiere
que la GA bloquea el ciclo de división celular en
una etapa previa a la mitosis. Los bulbos de
cebolla expuestos a 0,50 y 100 uM de AA y GA
tenían una frecuencia de células mitóticas similar
a la de los bulbos de control (Figura. 2).
Figura 2. Efecto de la acrilamida y la glicidamida
sobre la actividad proliferativa en la región
meristemática de la raíz.
La GA induce efectos clastogénicos en las raíces
meristemáticas de Allium cepa, en cambio la AA
no produce estos efectos. Los datos sobre la
frecuencia de las células aberrantes se presentan
en la (Tabla 1). Se observó un aumento en la
frecuencia de las células aberrantes con la
concentración más alta de GA (250 uM). El
ensayo de Irwin-Fischer (Z) para la probabilidad
exacta se realizó con el total de células
aberrantes, ya que a la concentración de 250 uM
solo se produjeron puentes y células binucleadas,
por lo que diferían del control positivo. El
resultado fue Z = 6.99 (> 1.90) significativo en P
<0.05.
Tabla 1. Frecuencias de aberraciones citológicas
inducidas por AA y GA en el sistema de Allium cepa.
a: Etilmetilsulfóxido al 0,2 %
*: Z: 6,99 gnificativo p<0,05
Discusión
Los hallazgos de este trabajo muestran que la AA
a las concentraciones utilizadas no mostró un
comportamiento similar a la GA, conocido
genotóxico. La GA inhibe el crecimiento
longitudinal de la raíz en función de su
concentración y que también bloquea el ciclo de
división celular en una etapa previa a la mitosis.
Además, se determinó que los bulbos de cebolla
poseen mecanismos de eliminación o
neutralización de GA. Las aberraciones
citológicas observadas en el ensayo de Allium a
una concentración de 250 uM, mostraron que la
GA era capaz de inducir la genotoxicidad a nivel
de cromosoma. La mayoría de las anormalidades
comunes fueron puentes. Estos probablemente se
producen por la interrupción y unión de los
cromosomas o las cromátidas
41
o como resultado
de la rigidez del cromosoma o que podría
atribuirse a la translocación o la inversión
desigual de los segmentos cromosómicos
41
.
Estos hallazgos son similares a lo obtenido por
Pingarilho y col
32
en donde ellos utilizaron la
técnica de intercambio de cromátides hermanas
en células humanas. Demostraron que la AA
solo indujo ligeramente intercambio de
cromátides hermanas a una concentración muy
alta y, por el contrario, GA es claramente
genotóxico para los linfocitos humanos
cultivados. Sugimura y col
33
demostraron, en el
sistema bacteriano de Ames (Salmonella
typhimurium), el efecto mutagénico de la GA en
la superficie carbonizada de pescado y carne de
res. Los resultados obtenidos en la presente
investigación refuerzan la importancia de Allium
cepa, ya que, en este estudio, los resultados son
similares a los obtenidos con otros bioensayos.
También es importante señalar, como ha sido
mencionado por Lerda
42-43
, que incluso si el
metabolismo de la planta es diferente, Allium
cepa muestra excelentes resultados de análisis
citotóxicos, y que la observación de las
alteraciones cromosómicas en las células
vegetales es fácil de visualizar. Esta especie de
planta se ha utilizado como un indicador para
advertir a las personas sobre el consumo de
ciertos alimentos
44-45
.
A partir de estos resultados sobre la
genotoxicidad de la AA, hallados por otros
autores en células humanas, bacterias y este, en
células vegetales, permitiría continuar con
estudios epidemiológicos, que hasta la fecha no
se ha publicado ninguno que afirme que las
cantidades de acrilamida consumidas en los
alimentos, por la población en general, aumenten
significativamente el riesgo de sufrir algún tipo
de cáncer por esta causa. Por otra parte, hasta el
momento no hay estudios de AA y GA en células
vegetales a los efectos de establecer una
comparación que permita reforzar lo hallado en
este trabajo.
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Las limitaciones que puede presentar este ensayo
esta dado en las condiciones experimentales,
como la concentración de oxígeno y la
composición del agua en la que crecen las raíces.
Conclusiones
En este estudio, aunque las concentraciones de
AA y GA son mucho más altas que lo niveles de
exposición alimentaria en humanos, el GA fue
claramente genotóxico para células vegetales, a
una determinada concentración, con una
marcada citotoxicidad. Esto demostrado por las
variables analizadas como el crecimiento
radicular, la actividad proliferativa y las
aberraciones cromosómicas. Por lo tanto, nos
permitió distinguir las diferencias entre AA y
GA. Este enfoque es crucial, no solo para una
profunda comprensión de la utilidad de la técnica
de Allium en la evaluación de riesgos, sino
también para la identificación de genotipos que
modulan potencialmente el daño genotóxico, en
un escenario de exposición a la AA.
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