Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo
2020;5(3):100-107.
ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo 2020;5(3):100-107
https://doi.org/10.22529/me.2020.5(3)05
Recibido 15 Mar. 2020 | Aceptado 01 Abr. 2020 |Publicado 03 Jul. 2020
La acrilamida en los alimentos y la salud humana. Revisión
Acrylamide in Food and Human Health. Revision
Daniel Lerda
1
1Universidad católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud. Clínica Universitaria Reina Fabiola. Laboratorio de Genética Molecular
Correspondencia: Daniel Enrique Lerda. Laboratorio de Genética Molecular. Universidad Católica de Córdoba. Clínica Universitaria Reina Fabiola.
Oncativo 1248. X5004FHP.Córdoba. Email: daniellerda@curf.ucc.edu.ar
Resumen
Con posterioridad al anuncio efectuado por investigadores suecos, en Abril del año 2002, sobre la detección
de acrilamida (AA) en un amplio grupo de alimentos, se han originado trabajos de investigación en
diferentes partes del mundo. Se estudiaron diversas temáticas de gran importancia, entre las que se pueden
mencionar la cinética de la formación y degradación de la acrilamida; los mecanismos propuestos para su
reducción; los métodos instrumentales empleados para su determinación y los resultados generados tanto
en modelos experimentales in vitro como in vivo.
En este trabajo se revisan los distintos estudios de la Organización de las Naciones Unidas para la
Agricultura y la Alimentación (FAO), Organización Mundial de la Salud (OMS), Agencia Internacional
para Investigación en Cáncer (IARC), Swedish National Food Administración (SNFA), Asociación Oficial
de Químicos Analíticos (AOAC), European Food Safety Authority (EFSA) sobre la formación de la
acrilamida en los alimentos, metabolización, neurotoxicidad, carcinogenicidad, toxicidad aguda y
reproductiva, exposición alimentaria, métodos de análisis y mitigación.
Palabras claves: acrilamida, mecanismos de formación, metabolización, toxicidad, metodologías de
análisis y mitigación.
Abstract
Subsequent to the announcement made by Swedish researchers in April 2002 about the detection of
acrylamide (AA) in a wide group of foods, researchs papers have originated in different parts of the world.
Various topics of great importance are studied, among which that the kinetics of acrylamide formation and
degradation can be specified; the mechanisms proposed for its reduction; the instrumental methods used
for its determination and the results generated in both in vitro and in vivo experimental models.
This work reviews the different studies of the Food and Agriculture Organization of the United Nations
(FAO), World Health Organization (WHO), International Agency for Research on Cancer (IARC), Swedish
National Food Administration (SNFA)), Official Association of Analytical Chemists (AOAC), European
Food Safety Authority (EFSA) on the formation of acrylamide in food, metabolization, neurotoxicity,
carcinogenicity, acute and reproductive toxicity, dietary exposure, analysis methods and mitigation.
Key words: acrylamide, mechanisms of formation, metabolization, toxicity, analysis methodologies,
mitigation
100
Lerda D. La acrilamida en los alimentos y la salud humana. Revisión.
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo
2020;5(3):100-107.
Introducción
La acrilamida es un conocido químico industrial y
clasificado por la Agencia Internacional para la
Investigación sobre Cáncer (IARC) como probable
carcinógeno en humanos desde 1994
1
. En abril del
2002, investigadores de la Dirección Nacional de
Alimentación de Suecia (SNFA) y de la
Universidad de Estocolmo anunciaron que la
acrilamida se formaba en diversos alimentos
asados y fritos elaborados a altas temperaturas
2
.
Otros países, como Noruega, Suiza, el Reino
Unido y los Estados Unidos de América
informaron observaciones similares, referidas a la
formación de acrilamida en alimentos ricos en
almidón que se elaboran o cocinan a altas
temperaturas
3-6
. A raíz de estos descubrimientos
surgió en la comunidad científica la necesidad de
investigar los efectos tóxicos derivados de su
consumo crónico, el mecanismo de formación en
los alimentos, la evaluación de la exposición de las
distintas poblaciones, los métodos de análisis más
adecuados para medir niveles de acrilamida y la
conveniencia o no de establecer límites permitidos
en distintos grupos de alimentos. Para esto último
la OMS estableció en 1985 un valor de ingesta
diaria tolerable (IDT) de 12 ug/kg de peso
corporal/día, esto basado en la neurotoxicidad de
ratas expuestas a dosis repetidas
7
y en 1996
establecieron el límite de acrilamida en agua
potable en 0,5 ug/L, que se corresponde con una
ingesta de 1 ug/día, considerando un consumo de
agua de 2L diarios
8
.
El NOAEL (Nivel de efectos adversos no
observados) para neuropatía por acrilamida se fijó
en 0,5 mg/kg peso corporal/día y el NOAEL para
cambios en la fertilidad es cuatro veces más
elevado (2 mg/kg) que para neuropatía periférica y
por ello se cree que el control de la neuropatía
periférica controlaría los efectos sobre la
fertilidad
9
.
De acuerdo a resultados toxicológicos realizados
en animales y considerando que pueden ser
relevantes para humanos, se sospecha que la
exposición a acrilamida en alimentos no deriva en
efectos neurotóxicos ni reproductivos
10
.
En este artículo de revisión se pretende dar un
panorama sobre la acrilamida en cuanto a sus
mecanismos de formación, las metodologías
analíticas más empleadas, las estrategias para su
mitigación y sus futuras consideraciones.
Formación en los alimentos
Factores como el tiempo, la temperatura, el tipo y
la concentración de azúcar, la actividad acuosa, la
presencia de sales e incluso el valor del pH
influyen directamente sobre la formación de esta
sustancia
11,12
. La acrilamida puede formarse a
través de distintos mecanismos
13
.
1. Directa a partir de aminoácidos.
2.A través de acroleína o acido acrílico que puede
provenir de la degradación de lípidos,
carbohidratos o aminoácidos libres (es una ruta
marginal).
3. Mediante la deshidratación/descarboxilación de
ciertos ácidos orgánicos comunes incluyendo
acido málico, ácido láctico y ácido cítrico.
La formación de acrilamida a partir de
aminoácidos libres, más concretamente de la
asparagina, está relacionada con la reacción de
Maillard, en la que estos aminoácidos reaccionan
con compuestos carbonilos durante el
calentamiento
14
. Esta se describe como un proceso
no enzimático de pardeamiento, que genera
compuestos que aumentan el sabor y olor de los
alimentos
15
. A partir de la asparagina y de los
azucares reductores se forma una base de Schiff, la
cual puede reaccionar mediante distintos
mecanismos hasta formarse la acrilamida. El paso
clave de la reacción es la descarboxilación de la
base de Schiff formándose los intermediarios de la
reacción de Maillard (iminas) los cuales pueden
liberar directamente acrilamida o indirectamente
por la acción de su precursor 3-
aminopropionamida
16-17
.Tras el empleo de un
modelo cinético desarrollado para que se dé la
formación artificial de acrilamida a partir de
asparagina y azucares reductores, se observó que
la acrilamida en realidad no era un producto final
de la reacción de Maillard, sino otro producto
intermedio que puede estar sujeto por tanto a una
reacción de degradación
18
.En los dos últimos casos
el origen del nitrógeno de la molécula de
acrilamida posiblemente sea el amoniaco liberado
en los procesos de desaminación. Existen otros
productos (2-desoxiglucosa, glioxal, glicerol) que
no participan en la reacción de Maillard, a partir de
los cuales, y combinados con la asparagina van a
producir acrilamida, lo que indica que debe existir
algún otro mecanismo de formación
19
.
La formación de la acrilamida es un fenómeno de
superficie, es decir, se da principalmente en la
superficie del alimento, donde se alcanzan con
mayor rapidez las temperaturas a partir de la cual
se forma esta. El interior de los alimentos no
alcanza estas temperaturas porque el tiempo de
cocinado no es suficiente para ello
20
. Los niveles
de acrilamida se incrementan con el tiempo,
aunque es la temperatura la que ejerce mayores
efectos en su formación
21-23
. Este aumento de
acrilamida en función del tiempo y de la
temperatura se correlaciona linealmente con un
aumento del color tostado del alimento y de los
101
Lerda D. La acrilamida en los alimentos y la salud humana. Revisión
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo
2020;5(3):100-107.
niveles de pirazinas formados en los estadios
iniciales de la reacción de Maillard
Rutas de metabolización
La acrilamida, luego de su ingesta se absorbe
rápidamente en el intestino y luego se puede
encontrar en órganos como el timo, el hígado, el
corazón, el cerebro, los riñones e, incluso en la
placenta y la leche materna, lo que puede ser
transferida a recién nacidos
24
.
La acrilamida
puede ser transformada por el citocromo P450 2EI
a glicinamida (GA) por medio de una epoxidación
(2,3-epoxipropionamida)
25
. o puede ser conjugada
a glutatión y posteriormente convertida a ácidos
mercaptúricos que son excretados por vía renal
24-
26
. La acrilamida como la glicidamida son
compuestos altamente reactivos que forman
aductos con las proteínas como la hemoglobina, la
albúmina sérica, ADN y enzimas, siendo la
glicidamida mutagénica y considerada un
metabolito genotóxico aún más reactivo que la
acrilamida. Algunas investigaciones sugieren que
su conjugación con glutatión incrementa el estrés
oxidativo de las células afectando así la expresión
génica, o que puede inhibir el motor
mitótico/meiótico afectando el proceso de división
celular
24
.
Neurotoxicidad
La neurotoxicidad de la acrilamida fue establecida
en modelos experimentales y humanos, afectando
tanto el sistema nervioso periférico como el
central, mediante la obstaculización de varias
funciones motoras y sensitivas. La exposición a
largo plazo de la acrilamida es considerada como
una potencial causa de neuropatía periférica en
humanos debido al estrés oxidativo que se
produce
27
. La unión de la acrilamida a grupos
sulfhidrilos de los residuos de cisteína de las
proteínas que tienen un papel importante en el
proceso de fusión de la membrana causa
degeneración en las terminales nerviosas y la
inhibición del transporte axonal, iniciando
reacciones de estrés oxidativo y daños
presinápticos. Este desbalance comienza con la
oxidación de lípidos y posteriormente con la de las
proteínas, haciendo que el daño sea acumulativo
28
Carcinogenicidad, toxicidad
genética y reproductiva
Los estudios a largo plazo en modelos de roedores
han demostrado que la AA es cancerígena en
diferentes órganos
29
. Sin embargo, no son
consistentes. Se encontró evidencia de un mayor
riesgo de cáncer entre los trabajadores expuesto a
la AA. Además, la asociación del mayor riesgo de
cáncer humano con consumo dietético de AA
sigue siendo una cuestión de discusión
29,30.
Si bien
algunos estudios han encontrado asociaciones
significativas entre la exposición oral a la AA y el
cáncer, otros no pudieron probar tal relación.
Respecto a la genotoxicidad de la AA, esta ha sido
ampliamente estudiada en distintos sistemas, pero
no en células vegetales como en el test de Allium
cepa. Entre los estudios se puede mencionar la
inducción de mutación en bacterias, pero su
metabolito, la GA, lo hace en ausencia de un
sistema metabólico exógeno
31
. La AA induce
mutaciones letales y somáticas recesivas ligadas al
sexo en Drosophila. Induce mutaciones genéticas,
aberraciones cromosómicas estructurales,
intercambio de cromátidas hermanas y
alteraciones mitóticas en células de mamíferos in
vitro en presencia o ausencia de sistemas
metabólicos exógenos. Se indujeron aberraciones
cromosómicas y micronúcleos en la médula ósea
de ratón y en células premeióticas y posmeióticas
en una relación de dosis-respuesta lineal. La AA
induce la síntesis de ADN no programada en
espermatocitos de rata in vivo, pero aparentemente
no en hepatocitos de rata. La GA indujo la síntesis
de ADN no programada en hepatocitos de rata en
in vitro. Además, la AA induce la transformación
en células de mamíferos cultivadas
31-36.
Por otra
parte, ambos agentes reaccionan directamente con
la hemoglobina in vivo, pero los aductos de ADN
resultan solo de la formación de GA
31,32
Con respecto a la función reproductiva, se ha
analizado que pequeñas cantidades de
acrilamida/glicinamida pueden ser responsables de
la aparición de cáncer en los ovarios y el
endometrio
37
lo que afecta las funciones
reproductivas.
Exposición alimentaria
Las reglamentaciones prohíben la introducción de
sustancias genotóxicas y carcinogénicas en los
alimentos durante su manufactura. Sin embargo, se
ha demostrado que algunos carcinógenos se
forman en los alimentos como resultado de su
tratamiento térmico (benzo(a) pireno y las aminas
aromáticas heterocíclicas), siendo esto algo que no
puede ser controlado. En esta situación se
encontraría la acrilamida.
Al igual que ocurre con otros tóxicos, la
exposición total a esta sustancia es variable y
dependerá de la exposición alimentaria y de otras
fuentes de exposición como por ejemplo el hábito
tabáquico
38
. La exposición alimentaria se ve, a su
vez, condicionada por los hábitos alimentarios de
102
Lerda D. La acrilamida en los alimentos y la salud humana. Revisión
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo
2020;5(3):100-107.
la población, es decir el nivel de consumo
(cantidad, frecuencia) y el grado de contaminación
de los alimentos ingeridos. La tendencia actual en
las conductas alimentarias señala un aumento del
consumo de alimentos precocinados y fritos lo que
deriva en un incremento de la ingesta de alimentos
ricos en carbohidratos (entre ellos las papas fritas)
que se caracterizan por presentar niveles más altos
de acrilamida que los alimentos proteicos. La
mayor o menor contaminación de los distintos
grupos de alimentos se va a ver condicionada por
factores como el procesamiento o la técnica
culinaria aplicada, la temperatura alcanzada (no se
ha demostrado formación de acrilamida con T <
120° C), la duración del procesamiento con calor y
el contenido previo de agua en el alimento. Las
papas fritas son una de las principales fuentes de
este tóxico, así lo demuestra un estudio realizado
en Madrid, España
7
, en donde constataron que casi
el 75 % de las muestras analizadas sobrepasaban el
límite de 1000ug/kg de acrilamida, por debajo del
cual se considerarían niveles aceptables.
Según estudios realizados por algunos autores, el
café es otra fuente importante de acrilamida. Si
bien el rango detectado en cafés en grano es de 45
a 374 ng/g
39,
según Senyuva y Gökmen (2005)
40
, el
nivel medio detectado en cafés en grano
procedentes de distintos orígenes (Irlanda,
México, Colombia, Guatemala, Etiopia) es de 19
ng/g y ligeramente superior en café turco (46
ng/g). Sin embargo, otros grupos de alimentos con
menor concentración de acrilamida pero que se
consumen diariamente (pan, pan tostado) y otros
alimentos de los que no se conocen en la actualidad
los niveles de acrilamida, también pueden
contribuir a las ingestas totales, variando en
magnitud entre los países o poblaciones de
estudio
9
. En la actualidad, sobre la presencia de
acrilamida en los alimentos y la dosis tolerable, se
puede mencionar el informe de la European Food
Safety Authority (EFSA)
41
. Los científicos de la
EFSA concluyeron que no pueden establecer una
ingesta diaria tolerable (TDI) de acrilamida en
alimentos. Los expertos de la EFSA estimaron el
rango de la dosis en el que la acrilamida presenta
más probabilidad de causar una pequeña pero
apreciable incidencia de tumores (llamado efecto
neoplásico) u otros efectos adversos potenciales
(neurológicos, en el desarrollo pre y postnatal y en
la reproducción masculina). El límite mínimo de
este rango se denomina Límite mínimo de
Confianza para la Dosis de Referencia (BMDL10).
Para los tumores, los expertos seleccionaron un
BMDL10 de 0,17 mg/kg de peso corporal/día:
mg/kg de peso corporal/día = miligramos por
kilogramos de peso corporal al día. Para otros
efectos, los cambios neurológicos más relevantes
que se observaron fueron aquellos con un
BMDL10 de 0,43 mg/kg de peso corporal/día.
Comparando el BMDL10 con la exposición de los
humanos a la acrilamida a través de la dieta, los
científicos pueden indicar un “nivel de peligro
sanitario” conocido como margen de exposición
(MOE). El enfoque basado en el margen de
exposición (MOE) proporciona una indicación del
nivel de peligro sanitario sobre la presencia de una
sustancia en los alimentos sin cuantificar el riesgo.
El uso del MOE puede ayudar a los gestores del
riesgo a definir las posibles acciones necesarias
para mantener la exposición a dichas sustancias tan
baja como sea posible.
El Comité Científico de la EFSA declara que un
MOE de 10.000 o mayor para las sustancias
genotóxicas y cancerígenas presenta un nivel bajo
de peligro para la salud pública. Los MOE para los
efectos de la acrilamida relacionados con el cáncer
varían entre 425 para consumidores medios
adultos y 50 para los consumidores extremos,
bebés. Estos rangos indican un peligro potencial
para la salud pública.
Para las sustancias no genotóxicas, un MOE de
100 o más normalmente indica que no existe
peligro para la salud pública. Los MOE para los
efectos neurológicos de la acrilamida varían entre
1075 para un consumidor medio adulto y 126 para
bebés con una ingesta elevada. Los expertos de la
EFSA concluyeron que, para estos efectos, los
niveles actuales de exposición a través de la dieta
no presentan un peligro para la salud, aunque para
bebés y niños con una alta exposición a través de
la dieta, el MOE se acerca a los valores que pueden
presentar peligro para estos efectos.
De acuerdo a los científicos de EFSA, los
principales alimentos contribuyentes a la
exposición a la acrilamida varían según la edad:
Adultos: los productos derivados de las papas
fritas (incluyendo las papas fritas y las papas
asadas) representan hasta el 49% de la exposición
media en adultos, el café un 34% y el pan blando
un 23%, son las fuentes de alimentación
principales en adultos, seguidos por las galletas,
las galletas saladas y el pan crujiente y otros
productos derivados de las papas.
Niños (> 1 año) y adolescentes: los productos
derivados de las papas fritas (excepto las papas
chips y los aperitivos) presentan hasta un 51% de
toda la exposición a través de la dieta. El pan
blando, los cereales de desayuno, las galletas y
otros productos derivados de los cereales o de las
papas pueden contribuir hasta con un 25%. Los
alimentos procesados para bebés con cereales
representaban hasta el 14% de la exposición para
los bebés. Los pasteles y los productos de
confitería hasta el 15% para niños y adolescentes,
y las papas chips y los aperitivos el 11% para los
adolescentes.
103
Lerda D. La acrilamida en los alimentos y la salud humana. Revisión
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo
2020;5(3):100-107.
Bebés (< 1 año): los alimentos para bebés que no
son elaborados a base de cereales, los que han sido
elaborados a base de cereales (sobre todo biscotes
y galletas) y otros productos derivados de las papas
contribuyen con un 60%, 30% y 48%,
respectivamente.
Aunque algunas categorías de alimentos, como las
papas fritas o los aperitivos y los sucedáneos del
café, contienen niveles relativamente elevados de
acrilamida, su contribución global a la exposición
a través de la
dieta es limitada si se sigue una dieta normal
variada.
Metodología de análisis
Según la European Food Safety Authority
(EFSA)
42
las metodologías de análisis más
empleados para la cuantificación de acrilamida
entre el 2007 y el 2010 fueron: cromatografía
líquida de alta eficiencia con detectores de masa
(HPLC/MS) (56 %) cromatografía de gases con
detectores de masa (GC/MS) (37 %) y el
porcentaje restante se dividió entre cromatografía
líquida con detectores ultravioleta (HPLC/UV),
electroforesis capilar y bioensayos como test
inmunoenzimáticos (ELISA)
43
. De igual manera,
el clean-up de la muestra varía en función de la
complejidad de la matriz y de la metodología
analítica a emplear. Parámetros como el solvente,
la temperatura y el tiempo de extracción, afectan
de manera considerable la precisión del método
analítico
44.
Los métodos utilizando GC/MS
requieren reprivatización del analito, pero los
porcentajes de recuperación, las desviaciones
estándar y los límites de cuantificación son
bastantes aceptables
45
. Este proceso de
derivatización puede ir desde una brominación
hasta una sililación y las columnas más empleadas
son de tipo medianamente polar. La utilización de
detectores nitrógeno/fósforo se reporta desde 2011
como promisoria a través del test
inmunoenzymatico (ELISA)
43
. Los métodos de
cromatografía líquida, como ya se ha mencionado,
son los más empleados debido a su simplicidad,
sensibilidad y menor consumo de tiempo. En estos,
el clean-up de la muestra dependerá del tipo de
detector a emplear, donde los cartuchos de SPE
más usados son apolares (C18) o de intercambio
aniónico. La comparación entre las metodologías
de HPLC y GC ha sido estudiada
46
y se ha
concluido que el empleo de detectores ultra violeta
no es muy adecuado, pues muestra baja
sensibilidad, aunque en el caso de análisis de
acrilamida en papas, debido a las altas cantidades
de acrilamida, pueden ser considerados como una
opción más económica
47
Mitigación
Las principales estrategias de mitigación en
acrilamida se han enfocado en productos a partir
de papas y cereales, pues estos junto con el café
son los que exhiben mayores contenidos. En el
caso del café, este tipo de estrategias son limitadas,
pues en su mayoría afectan la calidad sensorial del
producto final
24
La adición de aditivos como
pirofosfato ácido de sodio, ácido cítrico, ácido
láctico y acético han demostrado una reducción en
los niveles de acrilamida formados
48,
pero los
autores no hacen referencia acerca de la seguridad
con el uso de dichas sustancias. Con respecto a las
papas, en lo referente al pre y postcosecha son las
que tienen mayores posibilidades de reducción de
la acrilamida. El remojo de ácidos orgánicos con
las rodajas de papas lleva a una reducción del 70
% de la acrilamida, pero lo más importante en la
reducción de esta sustancia en las papas es el
control de la temperatura y la humedad
49
. En lo que
respecta a los cereales, estos no han sido muy
estudiados, pero se sabe que en estos la asparagina
es el principal precursor en la formación de
acrilamida y con el agregado de la enzima
asparaginasa sería un método de reducción.
Conclusiones
La acrilamida parece formarse como subproducto
de procesos de cocción a altas temperaturas,
especialmente en alimentos ricos en carbohidratos
como las patatas, los cereales, y también en el café.
Uno de los mecanismos sugeridos de formación de
acrilamida en los alimentos ricos en carbohidratos
que se cocinan a altas temperaturas ha sido la
reacción entre el aminoácido asparagina y ciertos
azúcares, todos ellos presentes de forma natural en
los alimentos. Además, cabe la posibilidad de que
otros mecanismos desempeñen algún papel en la
formación de acrilamida en los alimentos. Dado
que la acrilamida está presente en una amplia gama
de alimentos cotidianos, este problema de salud se
aplica a todos los consumidores, pero los niños son
el grupo de edad más expuesto en función del peso
corporal. Los grupos de alimentos más importantes
que contribuyen a la exposición a la acrilamida son
los productos de papa frita, café, galletas, pan
crujiente y pan blando. Después de la ingestión, la
acrilamida se absorbe desde el tracto
gastrointestinal, se distribuye a todos los órganos y
se metaboliza ampliamente. La glicidamida es uno
de los principales metabolitos resultantes de este
proceso y la causa más probable de mutaciones
genéticas y tumores observados en estudios con
animales. La certeza de estudios en humanos de
que la exposición dietética a la acrilamida causa
cáncer es actualmente limitada e inconclusa. Por lo
104
Lerda D. La acrilamida en los alimentos y la salud humana. Revisión
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo
2020;5(3):100-107.
tanto hay bastante incertidumbre acerca de las
repercusiones de la acrilamida en la salud pública
y las investigaciones que se describen en esta
revisión mencionan que no se puede establecer una
ingesta diaria tolerable (TDI) de acrilamida en
alimentos y establecieron un rango que lo
denominaron Límite Mínimo de Confianza para la
Dosis de Referencia (BMDL10) y comparando
este con la exposición de los humanos a la
acrilamida a través de la dieta, se puede indicar un
“nivel de peligro sanitario” conocido como margen
de exposición (MOE). Este proporciona una
indicación del nivel de peligro sanitario sobre la
presencia de una sustancia en los alimentos sin
cuantificar el riesgo. Por todo lo expuesto
considero importante continuar con los esfuerzos
para reducir los niveles de acrilamida en los
productos alimenticios y específicamente en la
industria de los alimentos. No nos olvidemos que
hay otros compuestos químicos producto del
proceso tecnológico de los alimentos como los
hidrocarburos aromáticos policíclicos, las aminas
heterocíclicas, las nitrosaminas que en su conjunto
pueden producir efectos nocivos a largo plazo en
la salud humana. Es por esto que los consumidores
que comen grandes cantidades de ciertos alimentos
fritos, asados u horneados pueden tener un mayor
riesgo de cáncer. Sugiero que traten de comer una
dieta equilibrada y variada, que incluya
abundancia de fruta y vegetales.
Bibliografía
1. IARC. (1994) Acrylamide in IARC
monographs on the evaluation of carcinogenic
risk to humans. Vol 60, International Agency
for Research on Cancer, Lyon, pp.389-433.
2. Swedish National Food Administration
(SNFA). (2002) “Acrylamide is formed
during the preparation of food and occurs in
many foodstuffs”. Press release from
Livsmedelsverket, Swedish National Food
Administration, April 24
http://www.slv.se/engdefaul.asp
3. Food and Drug Administration (2003)
Exploratory data on Acrylamide in Foods.
February. Update.
http://www.cfsan.fda.gov/dms/acrydat2.html
4. Food Standards Agency study of acrylamide
in food.(2002) Press Release 17 May
(www.food.gov.uk)
5. NFCA, (2002) Results of acrylamide in the
Nowegian food samples.http://www.snt.no
6. Swiss Federal Office of Public Health on
acrylamide in foods. (2002)
http://www.bag.admin.ch/
7. OMS (Organización Mundial de la Salud)
(1985) Acrylamide. Environmental Health
Criteria 49. Organización Mundial de la
Salud, Ginebra.
8. OMS (Organización Mundial de la Salud)
(1996) Guidelines for drinking-water quality
(2 ed.) Health criteria and other supporting
information, 2, Geneva: Organic constituents.
9. OMS (Organización Mundial de la Salud)
(2002) Health Implications of acrylamide in
food. Report of a joint FAO/WHO
Consultation, 25-27 June (Geneva:WHO).
10. Tritscher AM (2004) Human health risk
assessment of processing-related compounds
in food. Toxicol Lett 149: 177-186.
11. Barutcu,I; Sahin, S y Sumnu, G (2009)
Acrylamide formation in different batter
formulations during microwave frying. LWT
–Food Science and Technology, 42 (1), 17-22.
12. Zhang, Y; Fang,H y Zhang, Y (2008) Study
on formation of acrylamide in asparagines-
sugar microwave heating systems using
UPLC-MS/MS analytical method. Food
Chemistry, 108(2), 542-550.
13. YaylayanVA, Stadler RH (2005) Acrylamide
formation in food:a m
echanisticperspective.JAOACInt
(http://www.aoac.org/pubs/New_Journal/200
5/Jan_Feb_05/acr_for.htm)
14. Senyuva HZ, Gibkmen V (2005) Study of
acrylamide in coffee using an improved liquid
chromatography mass spectrometry meted:
Investigation of colour changes and
acrylamide formation in coffee during
roasting. Food Addit Contam 22(3):214-220.
15. Stadler RH, Scholz G (2004) Acrylamide: an
update on current knowledge in analysis,
levels in food, mechanism of formation,and
potential strategies of control. Nutr Rev
62(12): 449-467.
16. Dybing E, Farmer PB, Andersen M, Fennell
TR, et al (2005) Human exposure and internal
dose assessments of acrylamide in food. Food
ChemToxicol 43: 365-410.
17. Blank A (2005) Current status of acrylamide
research in food: Measurement, safety
assessment, and formation. Ann NY Acad Sci
1043: 30-40.
105
Lerda D. La acrilamida en los alimentos y la salud humana. Revisión
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo
2020;5(3):100-107.
18. Knol J J, van LoonWAM, Linssen J P H, Ruck
AL, et al (2005) Toward a kinetic model for
acrylamide formation in a glucose- asparagine
reaction system. J. Agric. Food Chem. 53(15):
6133-6139.
19. Friedman M (2003) Chemistry, biochemistry
and safety of acrylamide.Areview. JAgric
Food Chem 51: 4504-4526.
20. Senyuva HZ, GokmenV(2005) Survey of
acrylamide inTurkishfoods by an in μg/kg
house validated LC-MS metod. Food Addit
Contam 22(3): 204-209.
21. Amrein TM, Andres L, Schonbachler B,
Conde-Petit B, et al (2005) Acrylamide in
almond products. Eur Food ResTech 221(1-
2):14-18.
22. Brathen E, Knutsen SH (2005) Effect of
temperature and time on the formation of
acrylamide in starch-based and cereal model
systems, flat breads and bread. Food Chem
92(4): 693-700.
23. Robert F, Vuataz G, Pollien P, Saucy F, et al
(2005)Acrylamide formation from asparagine
under low moisture Maillard reaction
conditions. 2. Crystalline vs amorphous model
systems. J Agric Food Chem 53(11):4628-
4632
24. Capuano,E y Fogliano,V (2011) Acrylamide
and 5- hydroxymethylfurfural (HMF): A
review on metabolism, toxicity, occurrence in
food and mitigation strategies. LWT-Food
Science and Technology, 44(4), 793-810.
25. Olsen,A.; Christensen,J; Outzen,M; Olesen,P.
et al (2012). Pre-diagnostic acrylamide
exposure and survival after breast cancer
among postmenopausal Danish women.
Toxicology,296(I-3), 67-72
26. Ehlers,A.; Lenze,D.; Broll,H.; Zagon,J et al
(2013) Dose dependent molecular effects of
acrylamide and glycidamide in human cencer
cell lines and human primary hepatocytes.
Toxicology Letters, 217 (2), 111-20.
27. Prasad,S. and Muralidhara,N (2014)
Neuropropective effect of geraniol and
curcumin in an acrylamide model of
neurotoxicity in Drosophila melanogaster:
relevance to neuropathy. Journal of Insect
Physiology, 60, 7-16.
28. Erkekoglu, P & Baydar, T. (2014) Acrylamide
neurotoxicity. Nutritional Neuroscience,
17(2): 49-57
29. J.P. Teixeira, J. Gaspar, S. Silva, J.
Torres,(2004)Occupational exposure to
styrene: modulation of cytogenetic damage
and levels of urinary metabolites of styrene by
polymorphisms in genes CYP2E1, EPHX1,
GSTM1, GSTT1 and GSTP1, Toxicology
195: 231–242.
30. IARC (1994) Monographs on the Evaluation
of Carcinogenic Risks to Human: Some
Industrial Chemicals, no. 60, International
Agency for Research on Cancer, Lyon, pp.
389–433.
31. K.L. Dearfield, G.R. Douglas, U.H. Ehling,
M.M. Moore, (1995) Acrylamide—a review
of its genotoxicity and assessment of heritable
genetic risk, Mutat. Res. 330: 71–99.
32. H. Glatt, H. Schneider, Y. Liu, (2005) V79-
hCYP2E1-hSULT1A1, a cell line for the
sensitive detection of genotoxic effects
induced by carbohydrate pyrolysis products
and other food-borne chemicals, Mutat. Res.
580: 41–52.
33. C. Martins, N.G. Oliveira, M. Pingarilho, C.G.
Gamboa et al (2007) Cytogenetic damage
induced by acrylamide and glycidamide in
mammalian cells: correlation with specific
glycidamide-DNA adducts, Toxicol. Sci. 95:
383–390.
34. Pingarilho,M; Oliveira,N; Martins,C; Costa
Gomes,B. et.al (2013) Induction of sister
chromatid Exchange by acrylamide and
glycidamide in human lymphocytes: Role of
polymorphisms in detoxification and DNA-
repair genes in the genotoxicity of
glycidamide. Mutat.Res 752:1- 79
35. Sugimura, T; Kawachi, T; Nagao, M:
Yahagi,T; (1977) Mutagenic principles in
tryptophan and phenylalanine
Proc.Japan.Acad 53: 58-61
36. Abramsson-Zetterberg, L (2003) The dose–
response relationship at very low doses of
acrylamide is linear in the flow
cytometerbased mouse micronucleus
assay, Mutat. Res. 535:215–222
37. Wilson,K; Mucci, L; Rosner,B.; and
Willet,W.(2010) A prospective study on
dietary acrylamide intake and the risk for
breast, endometrial, and ovarian cancers.
Cancer Epidemiology, Biomarkers &
Prevention: A Publication of the American
Association for Cancer Research,
Cosponsored by the American Society of
Preventive Oncology, 19 (10), 2503-15.
106
Lerda D. La acrilamida en los alimentos y la salud humana. Revisión
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo
2020;5(3):100-107.
38. Stadler,R., Scholz,G (2004) Acrylamide: an
update on current knowledge in analysisi,
levels in food, mechanism of formation, and
potential strategies of control. Nutr.Rev
62(12):449-467.
39. Andrzejewski, D., Roach, J. Gay, M., Musser,
S (2004) Analysis of coffee for the presence
of acrylamide by LC-MS/MS. JAgric.Food
Chem 52(7):1996-2002
40. Senyuva,H. Gibkmen,V (2005) Study of
acrylamide in coffee using an improved liquid
chromatography mass spectrometry meted:
Investigation of colour changes and
acrylamide formation in coffee during
roasting. Food Addit Contam 22(3):214-220.
41. Scientific Opinion on acrylamide in food.
EFSA (2015) Panel on Contaminants in the
Food Chain (CONTAM). European Food
Safety Authority (EFSA), Parma, Italy. EFSA
Journal 13(6):4104
42. European Food Safety Authority (EFSA)
(2012) Update on acrylamide levels in food
from monitoring years 2007 to 2010
https://doi.org/10.2903/j.efsa.2012.2938
43. Oracz,J, Nebesny,E, y Zyzelewicz, D (2011)
New trens in quantification of acrylamide in
food products. Talanta, 86, 23-34.
44. Gökmen,V.; Morales,F.; Atac,B; Serpent,A
et.al (2009) Multiple-stage extraction strategy
for the determination of acrylamide in foods.
Journal of Food Composition and Analysis,
22(2). 142-147.
45. Sun,S, Fang, Y & Xia,Y (2012) A facile
detection of acrylamide in starchy food by
using a solid extraction-GC strategy. Food
Control, 26(2), 220-222.
46. Jezussek,M y Schieberle,P (2003) A new
LC/MS method for the quantitation of
acrylamide based on a stable isotope dilution
assay and derivatization with 2-
mercaptobenzoic acid. Comparison with two
GC/MS methods. Journal of Agricultural and
Food Chemistry, 51 (27), 7866-71.
47. Lineback;D.; Coughlin,J. y Stadler,R (2012)
Acrylamide in foods: a review of the science
and future considerations. Annual Review of
food Science and technology, 3, 15-35.
48. Mestdagh,F; Maertens,J; Cucu,T.,
Delporte,K. et.al (2008) Impact of additives to
lower the formation of acrylamide in a potato
model system through pH reduction and other
mechanisms. Food Chemistry, 107 (1), 26-31.
49. De Vleeschouwer,K; Van der Plancken,I; Van
Loey,A. and Hendrickx,M (2007) Kinetics of
acrylamide formation/elimination reactions as
affected by wáter activity. Biotechnology
Progress, 23 (3), 722-8.
107
