Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba. Jacinto
Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. El. :(54) 351 4517299 / Correo: methodo@ucc.edu.ar
/ Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo 2021;6(2):90-103.
ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo 2021;6(2):90-103
https://doi.org/10.22529/me.2021.6(2)07
Recibido 07 Sep. 2020 | Aceptado 18 Dic. 2020 |Publicado 08 Abr. 2021
Compromiso cardiovascular y trombótico en COVID-19.
Implicancias clínicas y terapéuticas
Cardiovascular and thrombotic compromiso in COVID 19.
Involvement in clinical an therapeutic implications
Raúl Barcudi
1
, Julio Oscar E. Bono
2
, Pablo E. Sarmiento
3
1 Universidad Católica de Córdoba, Facultad de Ciencias de la salud. Clínica Universitaria Reina Fabiola Servicio de Cardiología.
2 Universidad Católica de Córdoba, Facultad de Ciencias de la Salud. Sanatorio Allende, Sede Nueva Córdoba, Unidad coronaria.
3 Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud. Sanatorio Allende, Sede Cerro. Unidad de cuidados Coronarios.
Correspondencia: Raúl Barcudi Universidad Católica de Córdoba, Facultad de Ciencias Salud. Clínica Universitaria Reina Fabiola Córdoba. Argentina
E-mail: raulbarcudi@hotmail.com.
Resumen
La infección por el coronavirus 2019 (COVID 19) producida por el virus SARS Cov2 se caracteriza por
una citocinemia exuberante, inflamación endotelial microvascular y macrovascular que afecta
predominantemente el sistema respiratorio, pero hay suficiente evidencia que esta enfermedad,
particularmente en sus formas más severas afecta también al sistema cardiovascular entre otros. El objetivo
de la presente revisión es la descripción de las manifestaciones cardiovasculares y trombóticas de esta
enfermedad y sus implicancias clínicas y terapéuticas. Para ello se han hemos seleccionado artículos
publicados en pubmed medline relacionados con las manifestaciones cardiovasculares y de enfermedad
tromboembólica que complican a los pacientes con COVID 19.
La enfermedad cardiovascular preexistente y los factores de riesgo cardiovasculares presentes aumentan la
morbilidad y la mortalidad en esta enfermedad.
Las manifestaciones cardiovasculares están dadas por la injuria cardiaca manifestada por el incremento de
los niveles de troponina asociadas o no a anormalidades electrocardiográficas y/o ecocardiográficas. La
disfunción miocárdica ocurre en alrededor del 60 % de los pacientes hospitalizados por COVID-19
dependiendo de la población que se evalúe. Las potenciales causas de injuria incluyen: desequilibrio entre
oferta y demanda de oxígeno por taquicardia hipotensión, hipoxia resultando en un infarto tipo II, síndrome
coronario agudo por ruptura de placa en un medio trombótico e inflamatorio resultando en un infarto tipo
I, disfunción microvascular debido a microtrombosis difusa, cardiomiopatía por estrés ( síndrome de
Takotsubo), injuria miocárdica no isquémica debido a estado hiperinflamatorio por aumento de citosinas,
y por toxicidad viral directa produciendo miocarditis.
Por otro lado, los mecanismos trombóticos implicados en el COVID-19 son debidos a un estado de
hipercoagulabilidad, en donde el virus promueve la formación masiva de fibrina, lo cual explicaría los altos
niveles de dímeros D observados. Esta coagulopatía puede causar diversas complicaciones trombóticas y
tromboembólicas arteriales y/o venosas, especialmente en pacientes críticamente enfermos, la patogenia se
debe a lesión endotelial, inmovilización y aumento de protrombina circulante. Esta patología en sus formas
más graves va asociadas a biomarcadores tales como, la troponina de alta sensibilidad, el dimero D y la
ferritina entre otros, todos ellos son el resultado del compromiso cardiovascular y trombótico del COVID-
19 constituyéndose también marcadores pronósticos.
Palabras claves: COVID 19, SARS Cov2, Troponina de alta sensibilidad, Dimero D.
90
Barcudi R, Bono J O E, Sarmiento P E. Compromiso cardiovascular y trombótico en COVID-19. Implicancias clínicas y
terapéuticas.
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Abstract
The coronavirus 2019 (COVID 19) infection produced by the SARS Cov2 virus is characterized by
exuberant cytocinemia, endothelial microvascular and macrovascular inflammation that predominantly
affects the respiratory system, but there is sufficient evidence that this disease, particularly in its more
severe forms it also affects the cardio-vascular system among others,. The objective of this review is to
describe the cardiovas-cular and thrombotic manifestations of this disease and its clinical and therapeutic
impli-cations. For this purpose, articles published in pubmed medline related to cardiovascular
manifestations and thromboembolic disease that complicate patients with COVID 19 have been selected.
Pre-existing cardiovascular disease and present cardiovascular risk factors ac-count for morbidity and
mortality in this disease.
Cardiovascular manifestations are caused by cardiac injury manifested by the in-crease in troponin levels
associated or not with electrocardiographic and / or echocardio-graphic abnormalities. Myocardial
dysfunction occurs in around 60% of patients hospi-talized for COVID 19 depending on the population
being evaluated. Possible causes of injury include: imbalance between supply and demand of oxygen due
to tachycardia, hypotension, hypoxia resulting in a type II infarction, acute coronary syndrome due to
plaque rupture in a thrombotic and inflammatory environment resulting in a type I in-farction,
microvascular dysfunction due to diffuse microthrombosis, stress cardiomyo-pathy (Takotsubo syndrome),
non-ischemic myocardial injury due to a hyperinflammato-ry state due to increased cytosines, and direct
viral toxicity producing myocarditis.
On the other hand, the thrombotic mechanisms involved in COVID 19 are due to a state of
hypercoagulability, this virus promotes the massive formation of fibrin, which would explain the high levels
of D-dimers observed. This coagulopathy can cause various arterial and / or venous thrombotic and
thromboembolic complications, especial-ly in critically ill patients, the pathogenesis is due to endothelial
injury, inmobilization and increased circulating prothrombin.
As we can see, this pathology in its most serious forms are associated with bi-omarkers such as high
sensitivity troponin, D dimer and ferritin, among others, all of which are the result of cardiovascular and
thrombotic involvement of COVID 19, also constituting markers of bad prognosis.
Keywords: COVID 19, SARS Cov2, High sensitivity troponin, Dimero D.
Introducción
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID 19)
se ha convertido en una emergencia sanitaria
mundial, afectando a más de 2 millones de
individuos alrededor del mundo
1
, aunque
originalmente se creyó que era un síndrome
caracterizado por lesión pulmonar aguda,
insuficiencia respiratoria y muerte, ahora es
evidente que la enfermedad grave por COVID 19
se caracteriza además por una citocinemia
exuberante, inflamación endotelial, trombosis
microvascular y microvascular y falla
multiorgánica
2
.
La afectación cardiovascular es común en COVID-
19
3,8
, alrededor del 60 % de los pacientes
hospitalizados tendrán evidencia de lesión
miocárdica, definida por la presencia de niveles
elevados de troponina cardiaca en el momento de
la admisión
9,12
dichos pacientes son de mayor edad
y tienen una prevalencia aumentada de diabetes
mellitus, hipertensión arterial, enfermedad arterial
coronaria e insuficiencia cardiaca, comparados
con los que tienen niveles normales de troponinas.
La lesión miocárdica se asocia con mayor
necesidad de asistencia respiratoria mecánica
(ARM) y mayor mortalidad hospitalaria.
El sistema cardiovascular se ve ampliamente
afectado por el SARS-Cov-2 ya sea por infección
viral directa y/ o en forma indirecta, provocando
lesión o injuria aguda resultante de la inflamación,
activación endotelial y trombosis microvascular.
La extensión del compromiso cardiovascular está
dada por la carga viral, la inmunidad del huésped
y la presencia de comorbilidades. Cordón Cardo
C
31
entre otros autores asocian a la carga viral a
mortalidad. Ellos revelaron diferencias
significativas entre los pacientes con carga viral
alta (por encima del promedio global de 5.6 copias
por ml) y los pacientes con carga viral baja (p =
0.0003), luego de un seguimiento promedio de 13
días y de 67 días como máximo. Los pacientes con
peor pronóstico podrían tener una condición
caracterizada por una tormenta de citocinas,
hiperinflamación y posiblemente una disfunción
linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria
inducida por el virus durante el COVID-19.
El objetivo de la presente revisión es la descripción
de las manifestaciones cardiovasculares y
trombóticas de esta enfermedad y sus implicancias
clínicas y terapéuticas. Para ello hemos
seleccionado artículos publicados en pubmed
Medline relacionados con las manifestaciones
91
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terapéuticas.
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cardiovasculares y de enfermedad
tromboembólica que complican a los pacientes con
COVID 19.
Rol de los receptores ECA 2 en el
compromiso cardiovascular por COVID 19
El virus SARSCoV-2, aunque estructuralmente es
similar al SARS-CoV-1 y al síndrome respiratorio
de Oriente Medio (MERS)-CoV, tiene
propiedades únicas distintas de los otros
coronavirus
2,3
. El SARS-CoV-2 es un coronavirus
de ácido ribonucléico (ARN) de cadena única de
sentido positivo como material genético y no se
replica usando ácido desoxirribonucléico (ADN),
intermedio monocatenario y no segmentado que
puede ser inmediatamente traducido por la célula
huésped
31
. La replicación tiene lugar
principalmente en el citoplasma y no tan
dependiente de la célula como en los virus (ADN),
ingresa a las células humanas principalmente por
su unión a los receptores de la enzima convertidora
de angiotensina 2, que se expresa en gran medida
en las células alveolares de los pulmones, en los
miocitos cardíacos y en el endotelio vascular, entre
otras.
El sistema renina angiotensina aldosterona
(SRAA) es un sistema fundamental de regulación
de la homeostasis de la fisiología humana.
La vía del angiotensinógeno - renina –
angiotensina 1 (AT1) - aldosterona es el eje del
SRAA clásico, que desempeña un papel decisivo
en la regulación, mientras que la vía
angiotensinogeno - renina - Ang 1 - enzima
convertidora de angiotensina (ECA) - angiotensina
2 - ECA 2, Ang 1-7, receptor del protoancogen
MAS, es el eje del SRAA que actúa como
contrarregulador desempeñando un papel
cardioprotector
32
.
El papel principal del eje SRAA clásico es realizar
una acción permisiva y potenciadora del sistema
nervioso simpático, causando vasoconstricción,
aumento de la presión arterial y promueve
inflamación, fibrosis e hipertrofia miocárdica.
El eje regulador negativo mediado por la ECA 2
puede antagonizar estos efectos, en el SRAA un
mismo componente puede producir efectos
fisiológicos opuestos a través de diferentes vías. Es
así que la ECA2 al degradar Angiotensina II y
generar Ang
1-7
ejerce la regulación negativa a
través del receptor MAS, que este acoplado a
proteína G y posee acciones contrarias a la
Angiotensina II. Este receptor está codificado por
el proto oncogén MAS y en un inicio fue
identificado in vivo por sus propiedades tumora-
les, posteriormente, se caracterizó como un proto
oncogén que codifica una proteína con siete
dominios transmembrana hidrofóbicas, que
constituye el receptor MAS. La presencia de este
receptor ha sido detectada en corazón, aparato
reproductor, riñones, cerebro y vasos sanguíneos,
presentando acciones cardio protectoras, liberando
óxido nítrico, disminuyendo la presión arterial,
vasodilatación, reducción de la hipertrofia,
propiedades antiproliferativas, antiinflamatorias,
antifibróticas y también reduciendo el tono
simpático. La importancia del heptapéptido
Angiotensina
1-7
en el SRAA radica en que sus
efectos son antagónicos a los de la Angiotensina II
provocando vasodilatación, diuresis y
natriuresis
33
.
El tejido pulmonar tiene una alta actividad del
SRAA y es el sitio principal de síntesis de
Angiotensina II, siendo este un efectivo
vasoconstrictor pulmonar.
El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
(SDRA) es la forma más grave de lesión pulmonar
aguda, caracterizado por una mayor permeabilidad
vascular produciendo edema pulmonar.
La proteína S de unión del coronavirus SARS Cov
2 usa el mismo factor de unión celular (ECA 2) que
el SARS Cov y usa la proteasa celular TMPRSS 2
para su activación. De esta forma la proteína S
encaja en la ECA 2 perfectamente.
La maquinaria celular humana confunde el ARN
vírico con el material genético propio,
desarrollando proteínas virales como si se tratasen
de proteínas humanas
34
en cuestión de horas hay
millones de copias de ARN viral que se van
multiplicando hasta acabar con las membranas de
la célula afectada y disponerse a infectar a otras
35
.
Factores de riesgo para el pronóstico de
COVID 19.
Un análisis retrospectivo realizado por Yang y
col,
36
de 52 casos de pacientes gravemente
enfermos en Wuhan observó que eran
principalmente de mediana edad y ancianos, dos
tercios eran hombres y desarrollaban SDRA, y
cerca del 40 % tenían enfermedades subyacentes,
la tasa de letalidad total de 28 días alcanzó el
61,5%.
Otro del análisis recientemente realizado por el
Centro Clínico para el Control y Prevención de
Enfermedades, evaluando 72314 casos de
COVID19
37
sobre las características
epidemiológicas, observó que las muertes ocurren
principalmente en pacientes mayores de 60 años,
con una mayor tasa de mortalidad en hombres que
en mujeres y en pacientes con enfermedades
subyacentes.
Dado los resultados de los distintos estudios se
podría afirmar que los hombres mayores de 60
años, con enfermedades crónicas subyacentes
(Hipertensión, Diabetes, Enfermedad
Cardiovascular previa, etc.) y SDRA secundario
representan factores de riesgo que afectan el
92
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pronóstico de COVID 19, y esto puede estar
relacionado con la disminución de la actividad de
ECA 2 cuya consecuencia es la disminución de
Angio-tensina
1-7
exacerbando aún más los
mecanismos fisiopatológicos y desequilibrando la
relación Angiotensina II/ ECA 2.
Se desconoce el grado en que el SARS-Cov2
infecta el sistema cardiovascular (miocardio y
vasos) una vez que ingresa a la circulación y poder
provocar una miocarditis asociada a COVID 19
2-8-
13
. De hecho, se desconoce el impacto a nivel
cardiovascular aparte del compromiso pulmonar
38
.
Los tejidos o células cardiovasculares que
expresan ECA2 tiene un riesgo potencial de
infección, sin embargo, otros factores incluidos en
la expresión de las proteasas del huésped que
promueven la infección también son necesarias
para el ingreso del virus al huésped
39
.
En pacientes con enfermedad cardiovascular
subyacente, la perdida de ECA2 para la
internalización inducida por el SARS-Cov 2
podría predecir que exacerbaría de forma aguda la
enfermedad cardiovascular, y quizás a largo
plazo
40
. En el miocardio ECA2 es la ruta principal
del metabolismo de la Angiotensina II y la
generación de Angiotensina
1-7
, pudiendo la
perdida de esta carboxipeptidasa comprometer la
función cardiaca además de la infección viral
40
.
Compromiso cardiovascular
El coronavirus 2019 es miembro de la familia
“Coronaviridae” que causa una enfermedad
predominantemente respiratoria con un amplio
espectro en su presentación clínica que va desde
pacientes asintomáticos o levemente sintomáticos
(fiebre, tos, disnea, mialgias, fatiga, anosmia,
ageusia, diarrea etc.) en la gran mayoría de los
contagia-dos, hasta la presencia en menor
proporción de pacientes con SDRA e insuficiencia
multi orgánica con su posible desenlace fatal
1-2-56
.
Por su alta transmisibilidad y evidentemente alta
tasa de generar complicaciones graves, el COVID
19 se ha convertido en una pandemia que amenaza
seriamente a la salud pública mundial, siendo las
complicaciones cardiovasculares como algunas de
las más importantes y mortales consecuencias
fisiopatológicas que origina COVID 19 en su
presentación más severa.
Hay numerosos reportes de compromiso cardíaco
en esta enfermedad, que van desde la elevación de
biomarcadores de miocitos, anomalías
electrocardiográficas, disfunción miocárdica y
arritmias
5-8
.
El virus puede afectar al corazón por mecanismo
directo como se mencionó anteriormente o
indirectos. Los mecanismos indirectos pueden ser
por respuesta autoinmune, por endotelitis
alterando la microcirculación, miocardiopatía por
stress, que puede producir injuria miocárdica hasta
un infarto. El cual se puede deber a una ruptura de
placa obstrucción coronaria y provocar un infarto
tipo I o un tipo II. Estos mecanismos pueden
manifestarse por una amplia gama de
manifestaciones cardiacas desde una zona
miocárdica pequeña comprometida que será solo
injuria miocárdica a un infarto de miocardio, desde
diversos grados de insuficiencia cardiaca a shock
cardiogénico, o por arritmias (Figura 1).
Figura 1. Manifestaciones cardiovasculares del Sars-
Cov-2.
Modo de presentación de la Injuria
Miocárdica y de los Síndromes Coronarios
Agudos
La injuria miocárdica es la elevación de la
Troponina cardíaca (Tc) por encima del percentil
99 del límite superior de referencia
4
, su incidencia
puede variar en relación a la severidad del curso
clínico. Un trabajo reciente en Frankfurt,
Alemania, con cohorte de 100 pacientes
recientemente recuperados, a quienes se les realizó
resonancia magnética (RM) cardiovascular, reveló
afectación cardíaca e inflamación miocárdica en
más de la mitad de los casos independientemente
de las enfermedades preexistentes, la grave-dad,
curso general de la enfermedad aguda y tiempo
desde el diagnóstico original. Esto, pone en
consideración que el compromiso miocárdico es
más elevado del que se supone, comprometiendo a
pacientes que no fueron hospitalizados
6
. Se ha
asociado a la existencia de injuria cardíaca a mayor
morbimortalidad
2, 5, 7, 11
.
La incidencia de injuria cardíaca en enfermos
hospitalizados está presente en el 19,7% con
troponina cardíaca I ultrasensible (Tc I US)
2
, al
27,8% con troponina cardíaca T ultrasensible (Tc
T US)
7
, mientras que datos de la literatura han
reportado que está solo marginalmente aumentada
en todos los infectados con SARS-COV-2, lo que
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puede ser solo observado entre un 8-12%
8
. No
obstante, un metaanálisis demostró que los valores
de Tc I US están significativamente aumentados en
pacientes con formas clínicas severas, comparados
con aquellos con formas más leves de enfermedad.
Por tal motivo, Lippi et al
9
recomendaron la
medición inicial de biomarcadores de daño
cardíaco inmediatamente después de la
hospitalización por infección COVID-19 y sugirie-
ron el monitoreo longitudinal durante la estadía
hospitalaria, que puede ayudar a identificar un
subgrupo de pacientes con posible injuria cardíaca
y, de este modo, predecir la progresión una peor
evolución, ya que se ha reportado una asociación
entre injuria cardíaca con mortalidad en pacientes
hospitalizados con COVID-19
3, 5, 7, 10, 28, 29
.
Solo las pruebas sistemáticas de pacientes
sintomáticos y asintomáticos infecta-dos con
SARS-CoV-2 proporcionarán una estimación
precisa de la prevalencia de lesión miocárdica en
esta afección, ya que es probable que la Tc no se
les realizara a todos los pacientes, dado que no
estuvo disponible en el 75% de 813 pacientes en
un reporte
2
y tampoco en el 64% de otra
publicación sobre 645 pacientes consecutivos
11
.
La troponina como podemos observar tiene valor
diagnóstico y pronostico en esta patología. Hay
numerosos trabajos que han demostrado su valor
pronóstico. Shi et al
2
reportaron, sobre 416
pacientes hospitalizados, que el 19,7% tenía injuria
cardíaca y que comparados con los enfermos sin
elevación de troponina tenían mayor edad,
comorbilidades, leucocitos más elevados, proteína
C reactiva (PCR) y procalcitoninas elevadas, lo
mismo que creatina fosfocinasa (CPK) y
mioglobina. También requirieron más ventilación
mecánica invasiva y no invasiva que aquellos que
no tenían injuria cardíaca. Las complicaciones
fueron más frecuentes en los primeros —
incluyeron SDRA, injuria renal aguda, trastornos
electrolíticos, hipoproteinemia y trastornos de
coagulación— que en pacientes sin injuria
cardíaca. En cuanto a la mortalidad, también en
estos enfermos fue mayor, eran más añosos, tenían
más comorbilidades, complicaciones y mayor
riesgo de morir, ya sea desde el comienzo de los
síntomas (HR: 4,26 [95 % CI: 1,92-9,49]) y desde
la admisión al punto final (HR: 3,41 [95 % CI:
1,62-7,16]). Chen et al
20
demostraron en su
estudio, que fallecieron frecuentemente más
personas por la injuria cardíaca y el fallo cardíaco
sin relación con las comorbilidades subyacentes.
Concluyeron que los pacientes con comorbilidades
cardíacas fueron los que más frecuentemente
desarrollaron complicaciones cardíacas y que los
que tuvieron injuria cardíaca e insuficiencia
cardíaca tuvieron mayor mortalidad
Los mecanismos potenciales responsables de los
efectos agudos de infecciones virales sobre el
sistema cardiovascular son varios y por distintas
vías van produciendo un aumento de riesgo de
infarto de miocardio (IM), insuficiencia cardíaca y
de arritmias cardíacas (AC)
12
.
En lo que se refiere al riesgo de IM, este puede
producirse por varios mecanismos concatenados.
Estos son: infección directa vascular que produce
aumento de la inflamación celular vascular;
aumento de la estimulación proinflamatoria
sistémica que lleva a una tormenta de citoquinas y
junto al estado hipercoagulable producen una
ruptura de placa, por último, por un IM tipo 2 por
estimulación simpática que conlleva desequilibrio
entre la oferta y demanda de oxígeno a
consecuencia del SDRA y la sobreinfección
respiratoria que se produce en estos pacientes. Por
lo tanto, el IM en estos puede ser tipo I o II según
el mecanismo interviniente.
La presentación clínica del COVID-19 es
proteiforme, predominan las manifestaciones
respiratorias desde una neumonía a un SDRA y se
torna desafiante el diagnóstico de patología
cardiovascular
3,15
. En la presentación
cardiovascular a veces también se hace difícil
discernir cuando el síntoma es el dolor precordial
y/o disnea y en el electrocardiograma (ECG) se
observa un supra desnivel del ST, con o sin
descompensación hemodinámica
3,16,18
, este cuadro
puede ser debido a una miocarditis, a una
cardiopatía por estrés o a un IM con elevación del
ST por ruptura de placa.
Un grupo de autores de seis hospitales de Nueva
York
15
reportaron que de 18 pacientes con
elevación del segmento ST, ocho tuvieron
diagnóstico de infarto con lesiones obstructivas y
se compararon con el resto de los pacientes, diez
sin lesiones. Los primeros eran más hipertensos,
diabéticos, fumadores y tenían más insuficiencia
renal, presentaban más dolor de pecho, supra
desnivel del ST focal en el electrocardiograma en
comparación de la elevación difusa en la injuria.
La Fracción de Eyección (FEy) estuvo disminuida
en mayor proporción en el grupo con infarto, y
tuvieron importante elevación de Tc y dímero D
respecto a los que no tenían lesiones obstructivas
coronarias. Diez pa-cientes se presentaron con
elevación del ST en el ECG, mientras que el resto
lo desarrolló durante la hospitalización. El
pronóstico con o sin lesiones coronarias fue pobre,
con 72% de mortalidad.
Stefanini et al
18
reportaron datos clínicos y
angiográficos de 28 pacientes con COVID-19 que
ingresaron al hospital de Lombardía, al norte de
Italia, con diagnóstico de IAM con elevación del
segmento ST según definición de las guías.
Veinticinco pa-cientes (89,3%) con elevación
localizada del segmento ST y 3 pacientes (10,7%)
con nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
Los antecedentes clínicos fueron concordantes con
94
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los hallazgos de la serie de Nueva York, eran más
hipertensos, diabéticos, insuficientes renales y, en
esta serie, tenían más infarto previo. En 24
pacientes (89,7%) representó la primera
manifestación de la infección, los 4 restantes
desarrollaron infarto durante la internación. En 22
pacientes (78,6%) hubo dolor típico, en 23 (82,1%)
anormalidades segmentarias en la motilidad
parietal por ecocardiograma, en 3 (10,7%)
anormalidades difusas y en 2 (7,1%) no tuvo
anormalidades. Sobre el total de pacientes, 17
(60,7%) tuvieron evidencia de lesión culpable en
el estudio hemodinámico, lo que requirió
revascularización, y 11 (39,3%) no presentaron
lesiones obstructivas. Este trabajo muestra una
relevante evidencia, mientras que los pacientes se
presentan con hallazgos típicos de IAM, la
angiografía demostró ausencia de lesión
obstructiva culpable en el 39 % de las angiografías
realizadas durante el COVID-19. En las
Recomendaciones del Colegio Americano de
Intervencionistas, se sugiere poner énfasis en
reconocer los IM tipo II y miocarditis para
diferenciarlos de los IM tipo I.
Haciendo referencia al estado hipercoagulable
que presentan, Spiezia et al
13
encontraron que está
asociado al incremento del nivel de fibrinógeno
con polimerización excesiva de la fibrina
secundaria a la infección. Este virus promueve la
formación masiva de fibrina, lo cual explicaría los
altos niveles de dímeros D observados, lo que no
estaría asociado a una coagulopatía por consumo.
El depósito de fibrina en el espacio alveolar e
intersticial del pulmón asociado a trombosis
microvascular contribuiría al empeoramiento de la
insuficiencia respiratoria, peor pronóstico y
fallecimiento, como así también a fenómenos
tromboembólicos arteria-les y venosos incluyendo
IM. A raíz de la combinación de estos mecanismos
fisiopatológicos de obstrucción microvascular que
afectan al 50% de los pacientes y la
hipercoagulabilidad, teniendo en consideración el
trabajo Mc Cartney et al
14
.que realizo un estudio
para determinar la eficacia y la seguridad de una
estrategia terapéutica que involucra a la alteplasa
por vía intracoronaria en dosis bajas infundida
precozmente, después de la reperfusión coronaria
en pacientes con infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST (IMCEST) sin COVID
19 y tratando de extrapolar esta estrategia a
pacientes con COVID 19 , este tratamiento
complementario, durante la intervención coronaria
percutánea primaria se asoció con un aumento de
la obstrucción microvascular coronaria, por lo que
este tratamiento podría ser peligroso y no
recomendado para este subgrupo de enfermos con
IM con elevación del segmento ST y COVID- 19
Se podrían resumir e integrar los mecanismos
fisiopatológicos en fenotipos como lo sugieren
Chapman et al
19
. Los potenciales mecanismos de
injuria miocárdica en el COVID-19 y los fenotipos
cardíacos relacionados incluyen a la miocarditis
viral, isquemia microvascular coronaria mediada
por el SARS-CoV-2, que se une al receptor ECA-
2 endotelial, cardiomiopatía por estrés y
taquiarritmia debido a estimulación adrenérgica
exógena o endógena. El IM tipo I debido a
aterotrombosis puede ser disparado por el estado
protrombótico y proinflamatorio. El IM tipo II es
más probable en aquellos con desbalance
prolongado de la demanda y aporte de oxígeno
miocárdico que resulta de la hipoxia, hipotensión
arterial y/o taquicardia.
Es importante destacar que el aumento y/o
descenso de Tn no es suficiente para el diagnóstico
de IM, y que debe basarse en el juicio clínico,
síntomas y signos, cambios electrocardiográficos
e imágenes.
Modo de presentación de la Insuficiencia
Cardíaca
El COVID 19 puede desencadenar Insuficiencia
Cardíaca (IC) de novo o agravar una ya
preexistente, mecanismos fisiopatológicos
cardíacos o extracardíacos, tales como la hipoxia,
o por el aumento de la estimulación simpática
llevan a un incremento de la demanda miocárdica
de oxígeno, agravando el cuadro hemodinámico.
Otros mecanismos que pueden intervenir en el
desarrollo de la IC son la miocarditis por infección
directa, la necrosis miocítica asociada y/o el
aumento de las citoquinas pro inflamatorias, que
producen depresión miocárdica desencadenando
IC y arritmia severas. La trombosis micro o
microvascular por ruptura de placa aterosclerótica
desencadenando síndrome-mes coronarios agudos
son otros de los mecanismos involucrados.
9,41, 42,43.
El paciente que se presenta con un cuadro de IC de
novo es aquel sin antecedentes cardiovasculares
que ingresa con un cuadro clínico de insuficiencia
respiratoria severa y función cardíaca normal, y
que en el curso de la internación, desarrolla en
forma precoz o tardía un cuadro de IC severa con
posterior deterioro severo de la función ventricular
con shock cardiogénico, requiriendo vasopresores
y si es refractario a esta terapéutica, asistencia
circulatoria siendo en estos casos lo ideal la
oxigenación por membrana extracorpórea
(ECMO) para estabilizarlo hemo dinámicamente
mejorar la oxigenación
17
.
Otro modo de presentación es el deterioro de la IC
preexistente ya sea con fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) reducida, preservada
o intermedia, en donde como se mencionó
anteriormente la insuficiencia respiratoria
deteriora la función ventricular con el consiguiente
compromiso hemodinámico. La estrategia de
95
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tratamiento será similar al anterior. Estos cuadros
suelen cursar con escaso aumento de Tc, no así de
péptidos natriuréticos (BNP). Cuando el cuadro
respiratorio del paciente mejora, también suele
estabilizarse hemodinámicamente, este
mecanismo puede ser sostenido por el hecho de
que la troponina permanece estable con valores
levemente elevados
3,17
.
Alvarez-Garcia J et al. en un estudio multicéntrico
de Nueva York observaron en pacientes internados
por COVID 19 que aproximadamente el 7% tenían
antecedentes de IC y que comparados con los que
no tenían este antecedente tenían el doble de riesgo
de mortalidad, 3 veces de ARM y
hospitalizaciones más prolongadas. Lo curioso del
trabajo es que no se observaron diferencias
importantes en el curso clínico y en los resultados
de los pacientes si se tenía en cuenta la FEy siendo
similar en la reducida, intermedia y preservada y
que el uso previo de Inhibidores del SRAA no
empeoró el pronóstico
44
.
La utilización del Ecocardiograma transtorácico
(ETT) en el manejo de estos pacientes con IC es
fundamental. Recientemente, Giustino G et al en el
único estudio prospectivo publicado hasta su
reporte y de una importante cantidad de pacientes
hospitalizados por COVID-19, en aquellos con
injuria miocárdica demostraron la utilidad del ETT
en el manejo de los pacientes no sólo
individualizando la localización del compromiso
cardíaco demostrando que un tercio de los
enfermos no tenían cardiopatía estructural sino
que también les permitió también diferenciar los
pacientes junto al cuadro clínico y a alteraciones
electrocardiográficas a los que tenían cardiopatía
isquémica y que el riesgo de mortalidad en los
pacientes con alteraciones importantes
ecocardiográficas era mayor e independiente de la
presencia de Shock circulatorio, SDRA o
Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
45
.
Dentro de las manifestaciones cardiovasculares, en
un estudio retrospectivo aún no publicado de un
único centro
24
, se ha reportado la dilatación
ventricular derecha prevalente en pacientes
hospitalizados con infección por COVID-19
utilizando un protocolo de ecocardiografía. El
mecanismo de dilatación del ventrículo derecho es
probablemente multifactorial e incluye eventos
trombóticos, vasoconstricción hipoxémica,
citoquinas y daño viral directo. La dilatación del
ventrículo derecho, en este estudio, se asoció
fuertemente con la mortalidad hospitalaria en estos
pacientes.
Compromiso trombótico
La coagulopatía asociada a COVID-19 puede
causar diversas complicaciones tromboembólicas
especialmente en pacientes críticamente enfermos,
es probable que la patogenia se deba a lesión
endotelial, inmovilización, y aumento de la
protrombina circulante.
Entre el 20% y el 55% de los pacientes internados
por enfermedad por COVID-19 tienen evidencias
de trastornos de la coagulación. La coagulopatía se
correlaciona con la gravedad de la enfermedad y es
debido a que puede predisponer a los pacientes a la
enfermedad trombótica, tanto en la circulación
venosa como arterial.
Patogenia.
La triada de Virchow está involucrada, incluida la
lesión endotelial, estasis y estado de
hipercoagulabilidad (Figura 2).
Figura 2. Relación entre la infección por COVID 19 y
la tríada de Virchow. IL-6: Inter-leucina 6, ECA:
Enzima convertidora de angiotensina, vW: von
Willebrand.
La lesión endotelial es evidente por la invasión
directa de las células endoteliales por el SARS Cov
2, estas células tienen un alto número de receptores
de la ECA II sitio por donde ingresa el virus
46
.
En el estudio de Varga y colaboradores
46
se
encontraron elementos virales dentro de las células
endoteliales lo que sugiere invasión directa,
encontrándose también aumento de la
angiogénesis
47
.
Hay liberación de citosinas como interleucina 6
(IL 6), reactantes de fase aguda y activación de
vías alternativas del complemento lo que lleva a
mas lesión endotelial
48
.
La estasis se debe a la inmovilización en todos los
pacientes hospitalizados especialmente en los que
están críticamente enfermos.
El estado de hipercoagulabilidad se debe a varias
anomalías de la coagulación como el aumento en
la circulación de factor de von Willebrand(vW),
factorVIII, dimero D, fibrinógeno, micropartículas
protrombóticas y fosfolípidos aniónicos
49
. Niveles
elevados de Dimero D y fibrinógeno se han
asociado a aumento de la mortalidad a 28 días
50
El sello distintivo de COVID- 19 es la presencia de
trombos de plaquetas y fibrina de vasos pequeños
y megacariocitos en todos los órganos principales
incluido el corazón, los pulmones, riñones, hígado
y grasa mesentérica
51
.
96
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La endotelitis es visible por microscopia
electrónica en el endotelio del corazón, pulmón,
intestino delgado y riñón. La autopsia de los
riñones muestra lesión tubular difusa, edema
intersticial, y trombos de fibrina en el glomérulo y
capilares
46
. P Libby haciendo referencia a los
trastornos de coagulación considera que el
COVID-19 es una enfermedad del endotelio
porque están alteradas todas sus funciones y esto
podría explicar los mecanismos fisiopatológicos
que intervienen, entre ellos, el desequilibrio entre
Trombosis fibrinólisis, vasodilatación-
vasoconstricción, inflamación, alteración del
equilibrio prooxidante antioxidante, tormenta de
citoquinas y alteración de la barrera endotelial
63
.
La alteración en el sistema de trombosis y
fibrinólisis está dada porque el heparán-sulfato, en
la superficie endotelial (SE), se une a la
antitrombina III, al igual que los heparinoides que
se utilizan como anticoagulantes. La SE contiene
trombomodulina, que se une a la trombina y
estimula el eje anticoagulante proteína C - proteína
S. La función antiagregante plaquetaria endotelial
depende de la expresión de una ecto-ADPasa,
CD39, así como de la liberación de óxido nítrico
(NO) y prostaciclina. Al formarse un trombo, la
célula endotelial (CE) puede expresar activadores
del plasminógeno que estimulan la fibrinólisis
endógena. El equilibrio entre las funciones
beneficiosas y las que promueven la acumulación
de trombos puede cambiar de forma dinámica.
Cuando la CE es estimulada por citoquinas
proinflamatorias puede expresar y, a su vez,
ejercer la actividad del factor tisular, que activa la
coagulación mediante la amplificación de la
capacidad enzimática de los factores VII y X.
Aunque en circunstancias habituales se produce
prostaciclina (PGI2), la CE activada puede
producir tromboxano e inhibidor del activador del
plasminógeno-1
Pruebas de laboratorio de rutina realizadas en 24
pacientes con COVID-19 identifico valores
normales o aumentados de tiempo de protrombina
(TP), tromboplastina parcial activado, recuento de
plaquetas, y aumento de Dímeros D y
fibrinógeno
52
. Aunque la coagulación
intravascular diseminada (CID) se ha notificado
raramente en pacientes gravemente enfermos, hay
varias características que distinguen la
coagulopatía asociada a COVID (CAC) de la CID.
El principal hallazgo clínico en la CAC es la
trombosis, mientras en la CID descompensada
aguda es la hemorragia. El sangrado patológico no
es una característica comúnmente observada en el
COVID-19. La CAC tiene algunos hallazgos
similares a CID incluido un marcado aumento de
los niveles de Dimero D y en algunos casos
trombocitopenia leve
53
. Sin embargo, otros
parámetros de coagulación como el fibrinógeno y
la actividad de factorVIII son altos en la CAC,
mientras que en la CID aguda descompensada se
asocia con bajos niveles de fibrinógeno, lo que
sugiere que el consumo de factores de coagulación
es menos probable en la CAC.
Características Clínicas y hallazgos de
laboratorio
El tromboembolismo venoso (TEV) y la trombosis
venosa profunda (TVP) son comunes en pacientes
con COVID-19 incluso cuando se usa
anticoagulación profiláctica y se da hasta en dos
tercios de pacientes internados en unidades de
cuidados intensivos (UCI).
En dos estudios retrospectivos se diagnosticó TEV
en alrededor de 1 de cada 4 pacientes con COVID-
19 internados en unidades de cuidados intensivos.
En uno de los trabajos, esta complicación se
observó a pesar de la administración profiláctica
de heparina de bajo peso molecular (HBPM). Los
estudios disponibles no han referido riesgo
aumentado de sangrado, pero se requieren más
estudios para establecer conclusiones firmes en
este sentido
26,27
. Sobre 11 estudios analizados
obtenidos en PUB MED con poblaciones de 10 o
más pacientes, dos eran datos de autopsias, la edad
avanzada, sexo masculino, obesidad, tabaquismo y
otras comorbilidades medicas crónicas como la
hipertensión arterial, bronquitis crónica, cáncer
activo y diabetes se asociaron con un mayor riesgo
de TEV.
En un examen post morten de 21 pacientes con
COVID-19, microtrombos alveolares y
glomerulares fueron vistos en el 45 % y el 16,7 %
de los individuos respectivamente, mientras que en
otro estudio post morten de 12 pacientes, se
observó TVP en el 58% de pacientes con un 33 %
de mortalidad por embolia pulmonar masiva, el
25% de los pacientes tenía Dímeros D mayores a
20.000 ng / ml (VN: menos de 500)
54
.
En una serie de 184 pacientes con COVID 19
severo, todos con anticoagulación profiláctica se
reportó TEV en el 27 % asociado con una alta tasa
de mortalidad del 13 %, la edad, tiempo de
protrombina mayor de 3 y KPTT mayor de 5
fueron predictores independiente de trombosis
55
.
Otro estudio que realizo ultrasonido en miembros
inferiores en 26 pacientes con COVID-19 en UCI
que recibían dosis profilácticas de anticoagulantes
en 31 % y anticoagulación en dosis terapéutica
69%, encontraron TEV en 18 (69 %) con un 12 %
de mortalidad
56
. La mayoría de los datos son de
pacientes en UCI, los datos son limitados en los
internados en salas comunes, en estudios
realizados en este escenario se encontró una
incidencia de TEV entre un 6,4% a 21% a pesar de
que la mayoría recibía dosis profilácticas de
anticoagulación
57
.
97
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terapéuticas.
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Aunque el TEV se observa con mayor frecuencia
con COVID-19, se han descriptos eventos
arteriales como accidente cerebro vascular
isquémico entre el 2 y 37 % e isquemia aguda de
miembros inferiores, en pacientes internados en
UCI, y aproximadamente el 2 % en pacientes
internados en sala común
57
.
Un informe evaluó datos de 20 pacientes 90 %
hombres, edad media 75 años, con COVID-19 que
desarrollaron síntomas agudos isquémicos en
miembros inferiores comparados con la incidencia
de isquemia aguda de miembros inferiores el año
anterior siendo significativamente mayor 16,3%
en 2020 frente a 1,8% en 2019 (p = 0,001). La
revascularización quirúrgica se realizó en 17
pacientes de los cuales 12 (71%) fueron exitosas.
El uso de infusión de heparina post operatorio fue
asociado con mejoría en la supervivencia.
Bikdeli B et al
27
mencionan en su trabajo que las
alteraciones en los análisis de laboratorio
encontradas frecuentemente en pacientes con
COVID19 comprenden linfopenia, aumento de la
enzima lactato deshidrogenasa y marcadores
inflamatorios, como PCR, dímero D, ferritina e
IL6 (Interleucina-6). Estos últimos se
correlacionan con la gravedad de la enfermedad y
un perfil procoagulante. Las anomalías
hemostáticas compatibles con COVID-19
comprenden trombocitopenia leve y el aumento de
los niveles de dímero D, que se asocian con mayor
riesgo de requerir ventilación mecánica, ingreso en
la unidad de cuidados intensivos o muerte. La
gravedad de la enfermedad se asoció con la
prolongación del tiempo de protrombina, el rango
internacional normatizado (INR), el TP y, de
manera variable, con una tendencia hacia el
acortamiento del tiempo parcial de tromboplastina
activado. Estos cambios hemostáticos indican
algunas formas de coagulopatía que pueden
predisponer a eventos trombóticos, se desconoce si
esto es efecto específico de SARS-CoV-2 o la
consecuencia de una tormenta de citoquinas que
precipita la aparición del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, como se observa con otras
enfermedades virales. Tampoco se ha podido
relacionar estos cambios hemostáticos con
disfunción hepática o si los anticuerpos
antifosfolípidos cumplen un papel principal en la
fisiopatología de la trombosis asociada con
COVID-19.
La concentración aumentada de dímero-D, en el
momento de la internación y durante la
hospitalización, se asocia a mortalidad. Se refirió
que los niveles 4 veces por encima del valor
normal se asocian con alrededor de 5 veces más
riesgo de enfermedad grave, en comparación con
aquellos que tienen niveles séricos normales de
dímero D. Son numerosas las citas que lo
relacionan con la severidad de la enfermedad
2,5, 7,11
y con manifestaciones cardiovasculares,
fundamentalmente a síndrome coronario agudo
(SCA) relacionadas o no con obstrucción de
arterias epicárdicas
15,18
. Pocos estudios han
evaluado los niveles de Dimero D para establecer
puntos de corte y predecir TEV. Cui y col. Mostro
un valor de corte de 1,5 microgramo/ml, para
predecir TEV, con una sensibilidad de 85%,
especificidad 88,5 % y un VPN de 94,5 % (60).
Aunque Yao y col no estudio específicamente la
correlación entre niveles de Dimero D y TEV
mostro que un valor de corte de 0,5
microgramo/ml estaba presente en más del 70 %
de los pacientes con COVID- 19 y un aumento en
sus niveles se correlaciono significativamente con
la gravedad y mortalidad
61
.
Los trastornos coagulopáticos que se observan en
el COVID-19 son compatibles con un estado
protrombótico cuya implicancia clínica es la
administración de anticoagulantes, dosis que
dependerá de la severidad de la enfermedad,
evaluada a su vez por los valores de
biomarcadores, tales como dímero D, de acuerdo a
la guía de manejo de anticoagulación en pacientes
con COVID-19.
Implicancias clínicas
En conjunto, con la evaluación clínica y el
electrocardiograma, la elevación de la Tc y del
dímero D, entre otros marcadores, es posible
informarse acerca del diagnóstico y pronóstico de
una serie de afecciones cardíacas relacionadas con
el COVID-19. Se deben aprovechar todos los
marcadores disponibles para identificar a los
pacientes con importantes consecuencias
sistémicas y determinar aquellos pacientes con
mayor riesgo de resultados adversos lo antes
posible. De acuerdo a Chapman et al., Tc y dímero-
D se los deben considerar aliados, una ayuda
diagnóstica y pronóstica crucial en el manejo de
esta patología
19
.
Además, en la evaluación de los pacientes con
COVID-19 que tienen evidencias de injuria
miocárdica por Tc elevada se debería utilizar el
Ecocardiograma Transtorácico para caracterizar el
mecanismo patológico involucrado, guiar la
estrategia de manejo y facilitar la estratificación de
riesgo del paciente
45
. Con respecto a la
recomendación de la utilización de la Tc es
variable de acuerdo a las guías
21,22
. La del
American College of Cardiology/American Heart
Association, Guía AHA/ACC, dicen textualmente
que: “Se recomienda a los médicos que solo midan
la Tc si el diagnóstico de IAM se considera por
razones clínicas"
21
. Este enfoque se sugiere sobre
la base de que la elevación de Tc en pacientes con
COVID-19 probablemente sea multifactorial y
menos probable debido a una oclusión coronaria
98
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aterotrombótica. Mientras que, las Guías NI-CE,
del National Institute for Health and Care
Excellence
22
, recomiendan dosar Tc AS y BNP
junto al ECG en pacientes con síntomas o signos
que sugieren injuria miocárdica aguda.
Integrando las guías con el manejo clínico,
Hendren et al
23
proponen que la mayoría de
pacientes con un resultado anormal de Tc en el
contexto de una infección por COVID-19 pueden
ser seguidos con una conducta expectante hasta la
recuperación del síndrome viral. Extrapolando
experiencias previas, en los pacientes con injuria
miocárdica que están hemo dinámicamente y
electrofisiológicamente estables con leves a
moderadas aumentos de los niveles de Tc, y no se
debería hacer de rutina: la medición de Tc,
ecocardiograma, coronariografía, ni imágenes
cardíacas a menos que presenten inestabilidad
hemodinámica, arritmias severas o elevación
importante y rápida de la Tc.
Implicancias Terapéuticas
Los trastornos coagulopáticos que se observan en
el COVID-19 son compatibles con un estado
protrombótico cuya implicancia clínica es la
administración de anticoagulantes, dosis que
dependerá de la severidad de la enfermedad,
evaluada a su vez por los valores de
biomarcadores, tales como dímero D, de acuerdo a
la guía de manejo de la anticoagulación en
pacientes con COVID-19.
En cuanto al TEV debemos estratificar el riesgo y
realizar profilaxis hospitalaria en forma similar a
otros enfermos internados por enfermedades
agudas, en los pacientes hospitalizados por
COVID-19 debe realizarse la estratificación de
riesgo de TEV. Los que están internados por
COVID-19 e insuficiencia respiratoria o
comorbilidades (cáncer activo o insuficiencia
cardíaca), aquellos postrados en cama y los que
requieren cuidados intensivos deben recibir
profilaxis farmacológica para el TEV, a menos que
existan contraindicaciones. La elección de los
fármacos y las dosis deben basarse en las
recomendaciones de las normas disponibles. La
Organización Mundial de la Salud recomienda el
tratamiento diario con HBPM o heparina no
fraccionada subcutánea (HNF) dos veces al día
como profilaxis. La aparición de embolia de
pulmón (EP la anticoagulación terapéutica es la
base del tratamiento, la selección del agente
requiere considerar las comorbilidades, como la
insuficiencia renal o hepática, la trombocitopenia
y la función del tracto gastrointestinal; no obstante,
es posible que haya modificaciones durante la
internación hasta el momento del alta. En muchos
pacientes internados con TEV se prefiere la
anticoagulación por vía parenteral con HNF, por
ejemplo, ya que puede interrumpirse
temporalmente. No se describieron interacciones
farmacológicas con los tratamientos en
investigación para COVID-19.
Teniendo en cuenta los niveles de dímero D, en
una investigación retrospectiva, los pacientes con
niveles séricos de seis veces por encima del límite
superior de la normalidad tratados con heparina de
manera profiláctica (en la mayoría de los casos,
con enoxaparina en dosis de 40 a 60 mg por día)
tuvieron índices más bajos de mortalidad, en
comparación con los enfermos en quienes no se
indicó profilaxis antitrombótica. El trabajo
observacional del Mt Sinai Hospital
26
demuestra
los beneficios de la anticoagulación en pacientes
con enfermedad severa del COVID-19, siendo más
evidente en los enfermos que están ventilados. El
nivel de anticoagulación y los anticoagulantes
usados dependerá de la severidad de la
enfermedad, del nivel de creatinina, del IMC, el
riesgo de sangrado del paciente y si está tomando
antiagregantes o anticoagulantes por patología
cardiovascular previa
27
.
Muchos expertos sugieren iniciar dosis
intermedias de HBPM 30 a 40 mg sc dos veces al
día, o anticoagulación a dosis completa en
pacientes críticamente enfermos, debido al alto
porcentaje de TEV a pesar de recibir
anticoagulación profiláctica
55
aunque faltan datos
que comparen dichas intervenciones. La dosis
profiláctica de HBPM con aclaramiento renal de
creatinina mayor a 30 ml / min, 40 mg / día y 30
mg / día con aclaramiento renal entre 15 y 30 ml
/min. Para pacientes con un índice de masa
corporal mayor de 40 KG / m2 se sugiere aumentar
la dosis en un 30 %.
La HNF se debe considerar en pacientes con
clearance de creatinina menor de 15 ml / min o que
están recibiendo terapia de reemplazo renal. En
pacientes con TEV la dosis recomendada es de
1mg/kg cada 12 horas.
Drogas trombolíticas como el activador tisular del
plasminógeno puede utilizarse en casos de
trombosis arterial, como el accidente cerebro
vascular agudo, isquemia aguda de miembros
inferiores, infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST, y embolia pulmonar
masiva.
Pacientes con COVID- 19 y que hayan sufrido un
TEV documentado se recomienda tres meses de
anticoagulación tras el alta hospitalaria.
Es razonable considerar la anticoagulación al alta
hasta 31 a 39 días en pacientes que hayan cursado
una internación de alto riesgo, habiendo evidencia
a través de anticoagulantes directos dando
rivaroxabán 10 mg día
62
.
Mensajes:
99
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/ Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo 2021;6(2):90-103.
-El tromboembolismo es común en COVID-19
especialmente en pacientes Internados en unidades
de cuidados intensivos.
-La profilaxis con anticoagulantes está
recomendada en todos los Paciente con
COVID-19 a menos que este contraindicada.
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